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目的:通过建立前瞻性IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)队列,探讨尿液肝型脂肪酸结合蛋白(urine liver-type fatty acid binding protein,u L-FABP)联合尿液基质金属蛋白酶-7(urine matrix metalloproteinase-7,u MMP-7)预测IgAN进展的效能。方法:纳入2019年8月至2021年6月在桂林医学院附属医院住院病房或门诊诊治的IgAN患者。留取患者基线时的晨起尿液标本,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测u L-FABP、u MMP-7水平,并采用尿肌酐值校正。收集入组患者的临床指标:年龄、性别、体重指数(body mass index,BMI)、收缩压、舒张压、平均动脉压、血红蛋白、血白蛋白、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、血肌酐、估算的肾小球滤过率(Estimated glomerular filtration rate,e GFR)、尿素氮、尿酸、胱抑素C、24小时尿蛋白、镜下血尿、肾脏病理牛津分型(MEST-C)结果。IgAN进展设置为:e GFR较基线下降>40%;终末期肾病(end-stage kidney disease,ESKD);死亡。根据第75百分数尿液L-FABP水平分为低u L-FABP水平组(<662.83 pg/mg Cr)、高u L-FABP水平组(≥662.83 pg/mg Cr)。采用Spearman相关分析方法分析u L-FABP、u MMP-7与IgAN患者临床指标的相关性,采用Logistic回归分析IgAN进展的危险因素,采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分别分析u L-FABP、u MMP-7、u L-FABP+u MMP-7、u L-FABP+u MMP-7+临床风险指标预测IgAN进展的曲线下面积(area under the curve,AUC),采用Cox比例风险模型分析不同u L-FABP水平发生IgAN进展的风险比,采用Kaplan-Meier法分析不同u L-FABP水平的IgAN患者肾脏生存率。结果:共纳入78例IgAN患者,中位随访时间为16个月,其中,进展组患者7例(男性4例、女性3例),非进展组患者71例(男性36例、女性35例)。两组在年龄、收缩压、舒张压、平均动脉压、血肌酐、e GFR、尿素氮、尿酸、胱抑素C、24小时尿蛋白、牛津分型(肾小管萎缩/间质纤维化)的差异具有统计学意义(P<0.05)。IgAN进展组患者的u L-FABP[984.24(716.7animal pathology9)pg/mg Cr vs 403.84(339.76)pg/mg C确认细节r]水平明显高于非进展组(P<0.05)。u L-FABP、u MMP-7与各临床指标的相关性分析结果显示:IgAN患者u L-FABP水平与年龄、收缩压、血肌酐、尿素氮、尿酸、胱抑素C、24小时尿蛋白、牛津分型(肾小管萎缩/间质纤维化)呈正相关(P<0.05),与e GFR呈负相关(P<0.001);u MMP-7水平与年龄、牛津分型(节段性硬化)、牛津分型(肾小管萎缩/间质纤维化)呈正相关(P<0.05),与空腹血糖、e GFR呈负相关(P<0.05)。多因素Logistic回归模型校正了年龄、性别、平均动脉压、e GFR、24小时尿蛋白、牛津分型(肾小管萎缩/间质纤维化)等混杂因素后,结果显示u L-FABP是预测IgAN进展的独立危险因素(OR=1.002,P<0.05,95%CI:1.000-1.004)。多因素Cox比例风险模型结果显示:与低u L-FABP水平组比较,高u L-FABP水平组IgAN患者发生进展的HR为7.628(P<0.05,95%CI:1.030-56.492)。u L-FABP、u MMP-7、u L-FABP+u MMP-7、u L-FABP+u MMP-7+临床指标风险模型预测IgAN患者进展的AUC分别为0.831(P<0.05,95%CI:0.656-1.000)、0.732(P<0.05,95%CI:0.544-0.921)、0.891(P<0.05,95%CI:0.819-0.963)、0.954(P<0.001,95%CI:0.893-1.000)。高u L-FABP水平组IgAN患者的平均肾脏生存时间(22.58±2.00月vs 27.43±0.41月)较低u L-FABP水平组患者减少(Log Rank P<0.05)。结论:(1)尿液L-FABP与年龄、收缩压、血肌酐、e GFR、尿素氮、尿酸、胱抑素C、24Laduviglusib生产商小时尿蛋白、牛津分型(肾小管萎缩/间质纤维化)有相关性。(2)尿液L-FABP是IgAN进展的独立危险因素,有望作为预测IgAN进展的新生物标志物。(3)尿液L-FABP联合尿液MMP-7及临床指标构建的风险模型可提高预测IgAN进展的效能。

背景 心血管疾病是目前引起全球死亡及致残的主要慢性疾病之一，但目前尚缺乏针对跨高原地区纳西族农村人群心血管疾病危险性评价的研究报道。目的 调NSC 125973采购查云南省丽江市跨高原地区35～75岁纳西族农村人群心血管疾病危险因素暴露及聚集情况，评估未来10年缺血性心血管疾病(ICVD)发病风险。方法 2020年8—9月采用随机抽样方法抽取云南省跨高原地区8个村落中35～75岁纳西族人群作为研究对象，进行获悉更多问卷调查、体格检查及实验室检查等。选用改良国人ICVD 10年发病风险评估表计算未来10年ICVD发病危险度并进行统计分析。结果 共纳入381例跨高原地区纳西族农村人群，高海拔高原地区纳西族农村人群的收缩压、三酰甘油(TG)高于中等海拔高原地区(P<0.05)，而总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖低于中等海拔高原地区(P<0.05)。高血压、糖尿病、吸烟、血脂异常、体质量异常的暴露率分别为48.8%、4.7%、24.7%、57.7%、29.1%；男性吸烟率高于女性(P<0.01)；随着年龄增长，高血压及体质量异常暴露率升高，差异有统计学意义(P<0.01)；高海拔地区的高血压患病率高于中等海拔地区，糖尿病暴露率低于中等海shelter medicine拔地区。有29.1%、33.6%、21.5%的纳西族农村人群分别有1种、2种、≥3种主要危险因素，不同性别、年龄段ICVD主要危险因素聚集情况比较，差异有统计学意义(P<0.05)。男性10年ICVD发病绝对危险度高于女性(P<0.05)；其中不同年龄段男性、女性ICVD 10年发病绝对危险度比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 跨高原地区35～75岁纳西族农村人群未来10年ICVD发病风险较高，未来心血管疾病防治重点应针对男性、高龄等人群进行。

目的 探究靶向抑制血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensinⅡtype 1 receptor,AGTR1）对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压肾病中肾脏纤维化和足细胞损伤的影响。方法 将40只健康小鼠按随机数字表法分成正常对照组、生理盐水组、模型组和药物组，每组10只小鼠，正常对照组不进行处理，生理盐水组进行单侧肾切除并用微渗泵灌注生理盐水，模型组进行单侧肾切除并用微渗透泵灌注血管紧张素Ⅱ，药物组在进行单侧肾切除并用微渗透泵灌注血管紧张素Ⅱ前30 min腹腔注射50 mg/kg氯沙坦，用动物血压仪检测造模前及造模后2周、4周各组小鼠血压，造模后4周，酶联免疫法检测24 h尿蛋白定量（24 h urinary protein,24 h UP）、血肌酐（serum creatinine,Scr）和尿素氮（urea nitrogen,BUN）,HE染色观察肾组织病理形态学，Masson染色检测肾组织纤维化，透射电镜观察PLX5622生产商足细胞超微结构变化，免疫荧光染色检测肾组织足细胞裂imaging genetics孔膜蛋白（nep此网站hrin）表达，蛋白质印迹法检测肾组织内α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、I型胶原蛋白（collagen-Ⅰ）、Ⅲ型胶原蛋白（collagen-Ⅲ）、nephrin、膜蛋白（podocin）以及突触足蛋白（synaptopodin）表达。结果 模型组相较于正常对照组，造模后小鼠血压升高[造模2周：（148.92±12.56）mmHg比（109.18±9.43）mmHg；造模4周：（150.92±13.74）mmHg比（117.68±10.73）mmHg,(1 mmHg=0.133 kPa)]，生理盐水组和模型组24 h UP[(2.02±0.18)mg/24h比（3.88±0.34）mg/24h比（0.37±0.02）mg/24h]、Scr[(11.34±0.97)μmol/L比（13.92±1.16）μmol/L比（9.18±0.87）μmol/L]、BUN[(11.34±1.09)mmol/L比（14.55±1.30）mmol/L比（7.71±0.73）mmol/L]水平均升高，肾组织内肾小管出现萎缩、坏死，空泡变性，上皮细胞脱落，炎性细胞大量浸润，伴随明显的纤维化，足细胞足突增粗、融合，裂孔膜消失，nephrin荧光强度减弱，α-SMA、collagen-Ⅰ、collagen-Ⅲ的蛋白表达水平均升高，nephrin、podocin、synaptopodin的蛋白表达水平均下降（P<0.01）；与模型组相比，药物组小鼠血压下降[造模2周：（125.08±10.79）mmHg比（148.92±12.56）mmHg；造模4周：（122.78±10.07）mmHg比（150.92±13.74）mmHg],24 h UP[(1.25±0.11)mg/24 h比（3.88±0.34）mg/24 h]、Scr[(10.33±0.84)μmol/L比（13.92±1.16）μmol/L]、BUN[(8.96±0.81)mmol/L比（14.55±1.30）mmol/L]水平均降低，肾小管萎缩、坏死以及空泡变性等现象减轻，有少量炎性细胞浸润，纤维化程度减轻，足细胞足突增粗、融合现象得到改善，同时，nephrin荧光强度增强，α-SMA、collagen-Ⅰ、collagen-Ⅲ的蛋白表达水平均下降，nephrin、podocin、synaptopodin的蛋白表达水平均升高（P<0.01）。结论 抑制AGTR1可减轻血管紧张素Ⅱ诱导的高血压肾病小鼠模型中肾脏纤维化，同时减轻足细胞损伤。

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对前列腺癌细胞PC-3侵袭的影响以及组织蛋白酶B(Cathepsin B)在其中可能的作用机制。方法使用不同浓度EGCG培养组织来源为人前列腺癌分离自骨转移灶的PC-3细胞(购自中国科学院上海细胞库),形态学检查分析PC-3细胞在侵袭、迁移上的改变;实验分为对照组与EGCG干预组(12.5、25.0、50.0、100.0 mg/L),蛋白质印迹法(Western blot),检测不同浓度EGCG对PC-3细胞Cathepsin B合成和分泌的影响;酶联免疫吸附(ELISA)实验,检测不同浓度的EGCG对PC-3细胞CathepsinB分泌的影响。研究历时2年。组间数据分析采用One-way ANOVA分析,组间两两比较采用Tukey方法。结果抑制侵袭实验中,除12.5 mg/L EGCG干预组(341.67±25.17,t=2.230,P0.05)侵袭细胞数相比对照组(376.33±9.50)差异无统计学意义外,25.0 mg/L EGCG干预组(241.00±3.60,t=23.070,P0.05)、50.0 mg/L EGCG干预组(170.67±13.31,t=21.780,P0.05)和100.0 mg/L EGCG干预组(72biomarkers and signalling pathway.66±6.80,t=45.020,P0.05)相比于对照组明显减少,差异均有统计学PLX5622价格意义(F=241.050,P0.01);抑制PC-3迁移实验中,12.5 mg/L EGCG干预组侵袭细胞数(0.550±0.030,t=5.730,P0.05)、25.0 mg/L EGCG干预组(0.430±0.018,t=20.740,P0.05)、50.0 mg/L EGCG干预组(0.320±0.025,t=22.620,P0.05)和100.0 mg/L EGCG干预组(0.260±0.017,t=38.830,P0.05)相比对照组(0.650±0.004)明显减少,差异均有统计学意义(F=179.60,P0.01);Western blot结果显示,除12.5 mg/L EGCG干预组(3.870±0.151,t=0.710,P0.05)CathepsinB蛋白的合成和分泌相比对照组(3.99±0.25)差异无统计学意义外,25.0 mg/L EGCG干预组(3.29±0.12,t=4.370,P0.05)、50.0 mg/L EGCG干预组(2.88±0.10,t=7.140,P0.05)和100.0 mg/L EGCG干预组(2.060±0.085,t=12.660,P0.05)相比于对照组明显减少,差异均有统计学意义(F=79.080,P0.01)。ELISAE7080纯度实验显示,除12.5 mg/L EGCG干预组上清的Cathepsin B前酶光密度值比值(3.00±0.17,t=2.040,P0.05)和总组织蛋白酶B含量(50.23±1.75,t=2.650,P0.05)相比对照组(3.230±0.097)和(59.65±5.91)差异无统计学意义外,25.0 mg/L EGCG干预组(2.320±0.095,t=11.610,P0.05)和(39.42±4.07,t=4.880,P0.05)、50.0 mg/L EGCG干预组(1.410±0.061,t=27.510,P0.05)和(25.34±2.80,t=9.090,P0.05)、100.0 mg/L EGCG干预组(0.86±0.10,t=29.470,P0.05)和(13.80±1.57,t=12.990,P0.05)相比于对照组明显减少,差异均有统计学意义(F=255.980,P0.01和F=78.950,P0.01)。结论 EGCG抑制前列腺癌细胞PC-3侵袭,其作用机制可能与其抑制Cathepsin B蛋白的合成与分泌相关。

目的：探究生脉饮合血府逐瘀汤加减对气虚血瘀型非小细胞肺癌(NSCLC)患者血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶–9及血液高凝状态的影响。方法：选取2018年6月至2019年1月于南阳张仲景医院治疗的NSCLC患者126例，随机分为两组，各63例。对照组患者给予常规化疗方案，观察组患者在对照组基础上同时加用生脉饮合血府逐瘀汤加减，3周为1个疗程selleck Navitoclax，均连续治疗2个疗程。评估比较BLZ945组间临床疗效、不良反应、凝血功能指标、血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶–9水平、血清细胞角蛋白19片段(CYERA21–1)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平。结果：观察组患者临床总有效率高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后血清血genetic syndrome管内皮生长因子、基质金属蛋白酶–9水平及血清CYERA21–1、CEA、CA125、NSE水平明显降低，且观察组患者低于对照组，差异具有统计学意义(P < 0.05)。治疗后，两组患者血清凝血酶原时间(PT)均延长，纤维蛋白原(FIB)水平均降低，且观察组患者PT水平高于对照组，FIB水平低于对照组，差异具有统计学意义(P < 0.05)。观察组患者不良反应总发生率低于对照组，差异具有统计学意义(P < 0.05)。结论：生脉饮合血府逐瘀汤加减可降低气虚血瘀型NSCLC患者血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶–9水平，改善血液高凝状态，减轻化疗毒副作用，提升整体临床治疗效果。

目的 探讨肝激酶(LK)B1/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路在糖尿病(DM)肥胖大购买MRTX849鼠心肌损伤中的作用。方法 SD雄性大鼠60只，随机选取15只为空白组，其余大鼠采用高脂高糖膳食辅以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建DM肥胖大鼠模型。筛选模型成功大鼠30只分为模型组和AMPK激活剂组，每组15只。AMPK激活剂组腹腔注射5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(AICAR)100 mg/kg,空白组和模型组腹腔注射等体积生理盐水，1次/d,连续5 d。5 d后取材进行相关指标的检测。记录大鼠体重和体长变化，计算Lee指数；超高分辨率小动物超声影像系统测量大鼠左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、射血分数(EF),短轴缩短率(FS);血糖仪检测空腹血糖(FPG),生化法检测血清胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);生化法检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活性，肌酸激酶同工酶(CK)MB、肌酸激酶(CK)水平；心肌苏木素-伊红(HE)染色、Masson染色，高倍光镜下观察心脏组织形态变化；Western印迹测定心肌组织中LKB1、AMPKα、p-AMPKα(Thr172)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)及p-ACC蛋白表达。结果 与空白组相比，模型组心肌细胞形态不规则、排列紊乱、局部肌纤维横纹消失，可见心肌细胞水肿，纤维增生明显，心肌细胞变性、坏死；体重、Lee指数、FPG、FINS、HbA1c、HOMA-IR、LVESD、LVEDD、CKMB、CK、TC、TG、MDA水平、心肌组织ACC蛋白显著升高，EF、FS、SOD、心肌组织p-LKB1/LKB1、p-AMPKα/AMPKα、p-ACC显著降低(均P<0.05)。与模型组相比，AMPK激活剂组心肌细胞水肿减轻，心肌纤维排列较为整齐，心肌纤维增生情况明显好转；FPG、FINSvaginal microbiome、HbA1c、HOMA-IR、血清CKMB、CK、TG、TC、MDA水平、LVESD、L点击此处VEDD、心肌组织ACC蛋白明显下降，EF、FS、血清SOD水平、心肌组织p-LKB1/LKB1、p-AMPKα/AMPKα、p-ACC蛋白明显升高(均P<0.05)。结论 DM肥胖症可出现心肌结构和功能损伤，这可能与糖脂代谢紊乱、氧化应激及LKB1/AMPK信号通路被抑制有关。

探讨miR-449a在乳腺癌组织中的表达及其在乳腺癌发生发展过程中的作用。利用实时荧光定量PCR检测83例乳腺癌和癌旁组织中miR-44Regorafenib9a的medicines optimisation相对表达量，发现miR-449a在乳腺癌组织中的表达水平高于癌旁组织，并与肿瘤组织学级别、大小、雌激素受体状态和孕激素受体状态有关（P＜0.05）。miR-449a在三阴性乳腺癌中的表达水平显著低于管腔KPT-330型。使用Kaplan-Meier Plotter数据库进行生存分析，结果显示在三阴性乳腺癌中miR-449a低表达组总生存率显著低于高表达组，而在管腔B型乳腺癌中miR-449a高表达组总生存率显著降低（P＜0.05）。利用ENCORI数据库预测得到靶基因186个，通过metascape数据库进行富集分析，发现其功能涉及间充质细胞分化、细胞迁移、内分泌抵抗、粘附连接、肌动蛋白细胞骨架调节以及NOTCH、TGF-β、Wnt、PI3K-Akt等介导的信号通路。通过string数据库进行蛋白互作网络分析，并使用Cytoscape软件筛选出由NOTCH1、JAG1和cyclin D1等蛋白构成的关键子网络。应用ENCORI数据库分析miR-449a与NOTCH途径靶基因的相关性，发现miR-449a与NOTCH1在乳腺癌组织中的表达呈负相关。本研究结果表明miR-449a在乳腺癌组织中的表达具有明显的异质性，可通过影响多种信号通路参与肿瘤发展过程，调控NOTCH信号通路可能是其在乳腺癌中的重要机制。

目的 分析社区护理干预对高血压患者的降压效果及心理影响。方法 将2019年9月Functional Aspects of Cell Biology～2021年6月本院收治的80例高血压患者纳入本研究中，采用奇偶数法对其进行分组，每组40例。对照组实施基础护理，研究组在此基础上实施社区护理干预。比较两组患者护理前后舒张压与收缩压水平、焦虑自评量表(SAS)评分、抑郁自评量表(SDS)评分以及健康知识认知情况。正态计Adezmapimod使用方法量资料采用 t 检验，计数资料采用 x~2 检验。结果 两组患者护理前的舒张压与收缩压未见显著差异(P>0.05)，护理后研究组患者舒张压与收缩压明显下降，且低于对照组，数据对比差异显著(P<0.05)。两组护理前SAS、SDS评分差异不显著(P>0.05)，护理后研究组患者SAS、SDS评分大幅下降，且低于对照组，数据对比差异显著(P<0.05)。两组患者护理前高血压相关知识知晓率、自我监测血压掌握率以及遵医行为率差异不显著(P>0.05)，研究组患者护理后高血压相关知识知晓率、自我监测血压掌握率以及遵医行为率显著selleckchem MC3高于对照组(P<0.05)。结论 社区护理干预不仅能够有效降低高血压患者血压水平，减轻患者负性情绪，还能够提高患者的健康知识认知情况。

目的 探讨老年代谢综合征(Metabolic syndrome, MS)合并睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS)患者临床特征。方法 选择20Liver biomarkers15年1月—2021年6月于广西河池市人民医院内分泌科收治住院的老年MS患者120例为研究对象，均使用便携式睡眠呼吸监测仪进行睡眠呼吸情况筛查，根据患者是否合并OSAHS分为单纯MS组(n=32)和MS合并OSAHS组(n=88),并根据每小时睡眠发生呼吸暂停和低通气次数之和(AHI)将MS合并OSAHS组患者分为轻度组(n=32)、中度组(n=29)、重度组(n=27)3个亚组。统计所有患者一般资料，分析老年MS合并OSAHS患者临床特征及影响因素。结果 120例老年MS患者中，有88例合并OSAHS,总发生率为73.33%(88/120),以轻度OSAHS占比最高，为36.36%(32/88)。MS各组分间以腹型或中心型肥胖组OSAHS发病率最高。相比于单纯MS组，MS合并OSAHS组有吸烟史(28.41%)、有合并症/并发症(77.27%)占比较高，体质量指数(BMI)、腰围、血压升高，血糖、血脂紊乱，胰岛素分泌增多，C-反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、 AHI升高，夜间最低脉氧饱和度(LSPO_2)、平均脉氧饱和度(MSPO_2)降低(P<0.05)。Logistic回归分析显示，BMI、高血压、收缩压、舒张压、 FBG、 TG、 HDL-C、 CRP、 Hcy导致老年MS患者并发OSAHS的独立危险因素(P<0.0SAHA化学结构5)。随着老年MS合并OSAHS患者病情的加重，BMI、腰围、收缩压、舒张压、 HbA_1C、 FBG、 TG、 CHO、 FINSselleck激酶抑制剂、 HOMA-IR、 CRP、 Hcy、 AHI逐渐升高，HDL-C、 LSPO_2、 MSPO_2逐渐降低(P<0.05)。Logistic回归显示，高血压、 BMI、 FBG、 TG、 CRP、 Hcy、 LSPO_2、 MSPO_2为影响老年MS合并OSAHS患者病情程度独立危险因素(P<0.05)。结论 老年MS患者存在较高的OSAHS并存率，与老年MS患者相比较，老年MS合并OSAHS患者临床特征表现为糖脂代谢紊乱，伴随更高的BMI、血压、 CRP、 Hcy。

Hippo信号通路是一条在进化上保守的丝氨酸/苏氨酸激酶级联信号通路，主要参与调控器官大小、组织再生、胚胎发育和肿瘤发生。在果蝇中，经典的Hippo信号通路主要由Hippo（Hpo）、Salvador（Sav）、WaP falciparum infectionrts（Wts）、MOB as tumor suppressor （Mats）、Yorkie（Yki）和Scalloped（Sd）组成。其不仅可通过Fat（Ft）和Crumbs（Crb）等KPT-330说明书上游分子进行调控，而且还能与NF-κB途径、IFN途径、RBYL719 IC50OS途径、cGAS-STING信号通路以及Wnt信号通路发生交联，共同调控天然免疫过程。海洋无脊椎动物缺乏获得性免疫，主要依靠天然免疫抵御病原体的侵害。Hippo信号通路作为与生长发育和天然免疫密切相关的信号通路，对海洋无脊椎动物的研究中有着重要的意义。目前，对于海洋无脊椎动物Hippo信号通路所知甚少，关于其在天然免疫中的研究更是寥寥无几。开展Hippo信号通路在海洋无脊椎动物天然免疫过程中功能机制的研究，将为深入了解海洋无脊椎动物的天然免疫调控提供一种新思路。本文通过对Hippo信号通路的组成、调控机制以及其在海洋无脊椎动物天然免疫中作用的研究进行综述。将为海洋无脊椎动物天然免疫研究提供有益的参考。