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目的：探讨综合护理干预对妊娠高血压患者妊娠结局及生活质量的影响。方法：选择2019年6月1日～2021年6月30日妇产科完成妊娠期对症治疗及护理的100例妊娠高血压患者，根据随机数字表法分为研究组和对照组各50例，对照组接受常规护理，研究组在常规护理基础上实施综合护理干预，两组均护理至分娩；比较两组干预前后心理状态[采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)]、生活质量[采用健康调查简表(SF-36)],干预后不良妊娠结局(包括剖宫产、早产、产后出血、胎盘早剥)、新生儿并发症Tamoxifen(包括巨大儿、胎儿窘迫、新生儿窒息及低血糖)及护理满意度。结果：干预后，两组SAS、SDS评分animal models of filovirus infection均低于干预前(P<0.05),且研究组低于对照组(P<0.01);干预后，两组SF-36中躯体功能、心理角色、社交功能、疼痛、生命力、心理健康、躯体角色、总体健康维度得分均高于干预前(P<0.05),且研究组高于对照组(P<0.05);研究组剖www.selleck.cn/products/diabzi-sting-agonist-compound-3宫产、早产、巨大儿、胎儿窘迫发生率均低于对照组(P<0.01),护理满意度高于对照组(P<0.01,P<0.05)。结论：综合护理干预可调节妊娠高血压患者负性心理，提高患者生活质量，进而优化患者妊娠结局，获得患者认可。

目的 探讨白头翁皂苷B4(AB4)对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及放疗敏感性的影响及其分子机制。方法 该研究起止时间为2018年4月至2019年10月。体外培养人正常胃黏膜上皮细胞GES-1与胃癌细胞HGC-27，采用不同浓度（25、50、100μmol/L）的AB4处理24 h，通过MTT法检测细胞存活率并筛选AB4适宜浓度用于后续研究。Transwell实验检测HGC-27细胞迁移及侵袭能力。细胞克隆形成实验检测AB4对HGC-27细胞放射敏感性的影响；蛋白质印迹法检测AB4对HGC-27细胞中去乙酰化酶6(SIRTBritish Medical Association6)蛋白表达的影响；干扰SIRT6表达联合AB4处理后selleck NMR，采用上述检测方法检测HGC-27细胞增殖、迁移、侵袭及放射敏感性；蛋白质印迹法检测DNA激活蛋白激酶催化亚基（DNA-PKcs）、DNA双链修复蛋白Rad51、DNA修复酶Ku80、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达水平。结果 与NC组相比，AB4处理后HGC-27细胞存活率[（100.01±9.57）%比（86.57±6.58）%、（65.45±8.45）%、（49.58±7.96）%]显著降低（P<0.05），迁移细胞数[（98.47±8.79）个比（43.57±6.53）个]与侵袭细胞数[（88.42±9.32）个比（45.56±5.13）个]显著减少（P<0.05）,MMP-2、MMP-9蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,SIRT6蛋白表达水平（0.42±0.03比1.03±0.15）显著升高（P<0.05）；细胞克隆形成实验显示AB4可降低HGC-27细胞存活分数（P<0.05），增加增敏比，降低Rad51、DNA-PKcs、Ku80的表达水平（P<0.05）；干扰SIRT6表达联合AB4处理后，迁移细胞数[（44.25±5.52）个比（86.47±11.16）个]与侵袭细胞数[（48.56±6.29）个比（90.17±12.13）个]显著增多（P<0.05）,MMP-2、MMP-9蛋白相对表达量显著升高（P<0.05），细胞存活分数Navitoclax采购显著升高（P<0.05）,Rad51、DNA-PKcs、Ku80蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论 白头翁皂苷B4能够通过促进SIRT6的表达进而发挥抑制胃癌细胞HGC-27增殖、迁移及侵袭的作用，并增加胃癌细胞的放射敏感性。

目的：观察2型糖尿病(T2DM)中医辨证分型与胰岛素抵抗和甲襞微循环的关系。方法：选取我院于2019年Angiogenesis抑制剂7月～2022年2月收治的T2DM患者200例进行中医辨证分型，归纳分析其分布特征，探讨中医辨证与血糖指标、胰岛素抵抗及甲襞微循环的关系。结果：200例T2DM患者临床以气阴两虚证(占比达47.00%)较为常见，其次为阴虚热盛证(占比为20.00%)、湿热困脾证(占比为17.50%),临床以阴阳两虚证(占比为9.50%)和血络瘀阻证(占比为6.00%)较为少见。阴阳两虚证和血络瘀阻证患者的年龄最大，病程最长，而阴虚热盛证患者年龄最小，湿热困脾证患者体质量指数(BMI)最高。不同中医证型患者的胰岛素敏感性指数(ISI)比较，无统计学意义(P>0.05),阴阳两虚证和血络瘀阻证患者的空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPBG)PR-171分子量、糖化血红蛋白(HbA1c)及甲襞微循环总积分、形态积分、流态积分高于其他3种证型患者，空腹C肽、胰岛β细胞功能(HOMA-β)及甲襞微循环血流速度低于其他3种证型患者，而甲襞微循环袢周状态积分高于阴虚热盛证患者，有统计学意义(P<0.05)。阴虚热盛证患者medicinal plantHOMA-β高于其他4种证型患者，且气阴两虚证和湿热困脾证患者的HOMA-β比较，无统计学意义(P>0.05)。结论：2型糖尿病中医辨证分型以气阴两虚证多见，而阴阳两虚证和血络瘀阻证相对少见，但临床上阴阳两虚证和血络瘀阻证病程较长，年龄较大，病情较重，易出现胰岛素抵抗和甲襞微循环的恶化。

胃癌是消化系统最为常见的恶性肿瘤之一，发病率较高，总体生存率偏低，治疗预后差，已成为威胁人们生命健康的重Hydrotropic Agents抑制剂大公共卫生问题。由于当前bioactive properties胃癌的发病机制仍未完全清楚，实施一级预防较为困难，故而对胃癌的二级预防，即胃癌前病变的Bafilomycin A1小鼠研究显得极其重要，也成为许多研究者关注的重点。胃癌前病变是发生炎性病变的胃黏膜转化为胃癌的关键病理环节，通常包含慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生和异型增生。相关研究证实，随着胃黏膜病变程度不断加重，胃癌发生机率和风险也随之增高。因此，早期诊断、有效干预胃癌前病变这一病理环节是胃癌防治及降低其发病率的一种关键措施，且意义重大。越来越多研究表明，中医药能截断和逆转胃黏膜的病理分级，还能有效改善患者临床症状，提升生活质量，且不良反应小，复发率低，具有独特的优势和特色。“主客交”理论由温病医家吴有性在《温疫论》中首次提出，原用于对温疫病后期的变证治疗，后经不同医家丰富和发展，现多用来指导多种慢性痼疾的治疗。胃癌前病变属于临床常见的疑难疾病，其演变过程中本虚标实，虚实夹杂的病机特点与“主客交”正虚邪客，客邪胶结于血脉的核心病机相契合，二者在治则上也彼此相通。故文章以“主客交”理论为切入点，在该理论视角下阐述中医药对胃癌前病变的干预作用，体现其重要的指导和应用价值，同时为疾病的临床治疗提供新思路。

目的:应用不同频段低频振幅算法，研究Ⅱ型糖尿病伴视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)患者静息状态下脑组织自发神经活动的变化。方法:采集14例DR患者、16例糖尿病非视网膜病变(non-diabetic retinopathy, NDR)患者及17例健康对照组(healthy controls, HC)志愿者行静息态下脑功能磁共振(Pidnarulex浓度fMRI)扫描，计算三个组在Slow-5(0.01-0.027Hz)和Slow-4(0.027-0.073Hz)2个子频段的低频振幅(ALFF)值，进行组间主效应、频段间主效应及组与频段交互效应的分析。结果:频段间主效应：左眶部额上回在slow4子频段比slow5子频段ALFF值减低；组间主效应：相比于NDR组，DR组ALFF激活减低，主要分布于双侧颞上回、左侧小脑4、5区，ALFF增高的脑区分布于双侧回直肌、双侧眶部额上回、右额中回；与HC组比较，NDR组ALFF减低的脑区分布于右颞中回、双侧回直肌、双侧眶部额上回和额中回，而左小脑1区、左尾状核和右顶下小叶ALFF增高；组间与频段间交互效应：主要分布于颞中回、颞下回、梭状回、眶部额下回、楔叶、内侧额上回的左侧和双侧小脑1区、双侧前扣带回。结论:DR患者存在多个与视觉网络、默认网络、工作记忆网络等有关的脑域出现神经元自发Erdafitinib使用方法性振荡活动变化，且糖尿Translation病病情程度不同所反映的不同脑区活动改变区域在不同的频率段具有不一样的空间分布特征，不同的神经元活动受频率的调节。

目的 探讨妊娠期糖尿病（GDM）翻转课堂对GDM孕妇孕期血糖血脂代谢、孕期体质量增长的影响及分娩结局的改善效果。方法 于2021年1月至2022年1月在厦门市妇幼保健院围生营养门诊及GDM翻转课堂收集GDM的孕妇286例。其中有172例GDM孕妇在围生营养门诊接受糖尿病饮食指导，将其列为GDM A组；有114例孕妇则是在GDM翻转课堂，接受课堂宣教方式，将其列为GDM B组。另外，选择糖耐量试验正常的孕妇193例，作为对照组。收集并分析这3组孕妇在孕期血糖、血脂、孕期体质量增长及分娩结局等指标上的差异，评价GDM翻转课堂对GDM孕妇孕期血糖、血脂代谢水平及分娩结局的干预效果。结果 GDM A组和GDMselleckchem BMS-354825 B组孕前体质量指数（BMI）分别为（21.6±3.0）kg/m~2和（21.1±2.3）kg/m~2，均高于正常组的（20.2±2.1）kg/m~2，差异有统计学意义，P <0.05。孕13～24周，GDM A组和GDM B组孕妇的体质量增长幅度分别为（4.89±2.50）kg和（4.88±2.02）kg，均高于正常组孕妇的（4.26±1.50）kg，差异有统计学意义，P <0.05；孕24～36周，GDM A组和GDM B组孕妇的体质量增长幅度分别为（5.47±2.91）kg和（5.28±2.53）kg，均低于正常组孕妇的（6.23±2.32）kg，差异有统计学意义，P <0.05。在孕早期，GDM A组和GDM B组的低密度脂蛋白水平分别为（2.22±0.65）mmol/L和（2.28±0.72）mmol/L，均高于正常组孕妇的（2.03±0.62）mmol/L，高密度脂蛋白水平分别为（1.61±0.30）mmol/L和（1.63±0.32）mmol/L，均低于正常组孕妇的（1.76±0.34）mmol/L，差异有统计学意义，P <0.05。在孕晚期，GDM A组和GDM B组的高密度脂蛋白水平分别为（1.86±0.38）mmol/L和（1.85±0.38）mmol/L，低于正常组孕妇的（1.98±0.43）mmol/L，差异有统计学意义，P <0.05。GDM A组孕妇的孕晚期糖化血红蛋白水平为（5.37±0.37）%高于GDM B组的（5.19±0.34）%，同时该组孕妇胰岛素的使用率为21.51%(37/172)，也高于GDMEcotoxicological effects B组的10.53%(12/114)，差异均有统计学意义，P <0.05。GDM B组的巨大儿发生率为6.14%(7/14)，低于GDM A组的14.53%(25/172)和对照组的15.54%(30/193)。GDM B组的剖宫产率为15.79%(18/114)，同样低于GDM A组的23.84%(41/172)和正常组的30.05%(58/193)，差异有统计学意义，P <0.Bemcentinib05。结论 及时合理的营养干预能改善GDM孕妇的妊娠结局，同时也能控制GDM孕妇孕中、晚期体质量增长幅度、改善血脂代谢情况。与营养门诊宣教模式相比，GDM翻转课堂宣教模式更能改善GDM孕妇的血糖代谢情况，减少胰岛素的使用，并且有更低的巨大儿发生率和剖宫产率。

目的 探讨脑卒中发病危险因素，旨在为临床制定干预措施提供参考依据。方法 选取2018年10月—2020年11月收治的脑卒中住院患者102例作为观察组，另选取门诊就诊的非脑卒中人群102例作为对照组。采用问卷调查，收集两组临床资料，分析脑卒中发病危险因素。结nonalcoholic steatohepatitis果 单因素分析显示，年龄、体质量指数、文化程度、是否经常体育锻炼、是否喜好腌制品与咸辣食物、是否经常吸烟、是否经常喝酒、心脏病史、高血MK-1775使用方法压史、高血脂史、脑卒中家族史、是否容易生气、是否容易失眠与脑卒中有关联（此网站P<0.05）。Logistic多因素回归分析显示，年龄≥60岁、体质量指数≥24、喜好腌制品与咸辣食物、经常吸烟、经常喝酒、心脏病史、高血压史、高血脂史、脑卒中家族史是脑卒中发病的危险因素，较高文化程度、经常体育锻炼是脑卒中发病的保护因素（P<0.05）。结论 年龄≥60岁、体质量指数≥24、喜好腌制品与咸辣食物、经常吸烟、经常喝酒、心脏病史、高血压史、高血脂史、脑卒中家族史是脑卒中发病的独立危险因素，而以此为依据展开针对性干预措施可能会降低脑卒中发病风险。

目的 了解天津市幼儿园大班儿童血压水平及异常情况，并探讨其相关因素，为学寻找更多龄前儿童高血压的防治提供依据。方法 于2018年3—6月采用随机整群抽样方法在天津市15个行政区中抽取49所幼儿园的5 904名5～6岁大班儿童作为研究对象，进行体格检查、血压检测和问卷调查。采用SPSS 26.0进行t检验、方差分析、LSD法两两比较、χ2检验、多重线性回归分析和多因素logistic回归分析。结果 5 904名5～6岁学龄前儿童的平均收缩压（SBP）水平为（97.74±10.36）mm Hg，舒张压（DBP）为（60.31±7.53）mm Hg，正常高值血压检出率为13.0%，高血压检出率为18.8%，血压异常率为Epigenetics抑制剂31.8%。多重线性回归分析结果显示，SBP与超重、肥胖、看电视时间>2 h/d（与<1 h/d相比）呈正相关，与女童呈负相关；DBP水平与年龄、超重、肥胖、郊区、睡眠时间>9～10 h/d（与>10 h/d相比）呈正相关，均有统计学意义（P<0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，校正性别和年龄后，超重（OR=1.699,95%CI:1.453～1.985）和肥胖（OR=2.829,95%CI:2.366～3.384）均与血压异常高Structured electronic medical system风险相关，均有统计学意义（P<0.01）。结论 5～6岁学龄前儿童的血压异常检出率较高，应对超重肥胖儿童及家长加强宣传教育。

目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对高糖诱导的晶状体上皮细胞(LEC)凋亡和自噬的影响。方法 本研究以糖尿病性白内障患者和年龄相关性白内障(ARC)患者晶状体前囊膜以及高糖和正常糖条件下培养的人晶状体上皮细胞株(SRA01/04)为研究对象。选取2021年10月至2022年National Biomechanics Day3月在南通大学第二附属医院眼科确诊为白内障的患者20例，依据白内障类型分为糖尿病性白内障组(DC组)和ARC组，每组各10例，取患者晶状体前囊膜进行实验。将细胞分为正常糖组和高糖组，正常糖组培养基含5.5 mmol·L~(-1)葡萄糖，高糖组培养基含25.0 mmol·L~(-1)葡萄糖，处理24 h后进行实验。采用Western blot检测各组HMGB1蛋白的表达水平。利用siRNA技术对HMGB1进行敲降，将细胞分为正常对照组、scr-siRNA组和si-HMGB1组。正常对照组：不作任何处理；scr-siRNA组：加入等量的Lipofectamine 3000和scr-siRNA;si-HMGB1组：加入等量的Lipofectamine 3000和si-HMGB1。三组细胞均用含5.5 mmol·L~(-1)葡萄糖的培养基培养48 h。采用实时荧光定量PCR实验检测HMGB1 mRNA的表达情况以验证敲降效率。随后将细胞分为正常糖组、高糖组、高糖+scr-siRNA组、高糖+si-HMGB1组。高糖+scr-siRNA组、高糖+si-HMGB1组细胞先进行相应转染，待收集细胞前24 h,正常糖组细胞用含5.5 m更多mol·L~(-1)葡萄糖培养基培养，高糖组、高糖+scr-siRNA组、高糖+si-HMGB1组细胞用含25.0 mmol·L~(-1)葡萄糖的培养基培养。采用Western blot检测各组细胞凋亡相关蛋白(Bax和Bcl-2)和自噬相关蛋白(LC3B和p62)的表达水平，采用JNJ-42756493试剂TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果 DC组患者晶状体前囊膜HMGB1蛋白相对表达量为1.18±0.02,高于ARC组(1.00±0.02),差异有统计学意义(P<0.001);高糖组SRA01/04细胞中HMGB1蛋白相对表达量同样高于正常糖组，差异有统计学意义(P<0.001)。si-HMGB1组SRA01/04细胞HMGB1 mRNA相对表达量显著低于scr-siRNA组，差异有统计学意义(P<0.001)。高糖组SRA01/04细胞中促凋亡蛋白Bax的表达水平高于正常糖组，而抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平低于正常糖组，差异均有统计学意义(均为P<0.05)。敲降HMGB1后，高糖+si-HMGB1组SRA01/04细胞中Bax的表达水平低于高糖+scr-siRNA组，而Bcl-2表达水平高于高糖+scr-siRNA组，差异均有统计学意义(均为P<0.05)。高糖组SRA01/04细胞LC3II的表达水平高于正常糖组，而p62的表达水平低于正常糖组，差异均有统计学意义(均为P<0.05);HMGB1敲降后，高糖+si-HMGB1组SRA01/04细胞LC3II的表达水平低于高糖+scr-siRNA组，而p62的表达水平高于高糖+scr-siRNA组，差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 HMGB1可能通过调控LEC凋亡和自噬过程参与糖尿病性白内障的发生发展。

塞内卡谷病毒(Seneca Valley virus,SVV)是新发的动物病毒属于小RNBelnacasan小鼠A病毒科,由于SVV对神经内分泌起源的肿瘤细胞具有溶瘤效果且对人体无害,被作为溶瘤病毒来治疗人类癌症。近年发现,SVV感染可以引起猪的水疱性疾病(VD),临床症状与口蹄疫(FMD)和其他猪水疱性疾病高度类似。SVV感染的猪经常出现厌食、嗜睡、跛行和水泡病变。该病自2007年首次在加拿大发现,目前呈现散发流行,在我国主要养猪省份都有该病报道,对世界养殖业构成潜在的巨大威胁。作为猪新发的传染病病原,对SVV的病原体特性和致病机制等知之甚少,迫切需要系统开展其病原特性以及其致病机制的研究,解析其病原体特征,阐明其致病机理,为SVV新型疫苗的研发与防控策略制定以及改造安全高效的溶瘤病毒提供科学依据。细胞自噬(autophagy)、应激颗粒的形成(stress granules,SGs)以及细胞焦亡(pyroptosis)均是细胞受到各种压力刺激后的不同应激反应,在维持机体细胞内环境稳定、抵抗病原微生物感染、免疫应答以及疾病的发生发展等中发挥着重要作用。本研究围绕SVV与宿主细胞相互作用进行研究,系统深入探讨了SVV感染以及3C蛋白如何调控细胞选择性自噬,应激颗粒形成和细胞焦亡的分子机制,具体研究结果如下:1.SVV 3C蛋白拮抗选择性自噬的机制研究巨自噬/自噬通过靶向降解病毒蛋白或者病毒和激活宿主免疫反应在抗病毒免疫中发挥着重要作用。SVV和紫外线灭活的SVV感染SK6细胞后,LC3-I和LC3-II的比值变化等检测结果表明,SVV感染SK6细胞后能够诱导细胞自噬发生,而且依赖于病毒在宿主细胞内的复制过程。在选择性自噬过程中,选择性受体蛋白SQSTM1/p62(sequestosome 1)扮演着重要角色,它能作为一种受体靶向泛素化蛋白或病原体到自噬小体中进行降解。我们首先评价了SQSTM1对SVV增殖的影响,结果显示过表达SQSTM1能降低病毒蛋白的表达和病毒滴度,而下调SQSTM1的表达能促进病毒蛋白的表达和病毒滴度。分子机制研究表明:SQSTM1能与SVV VP1和VP3发生相互作用且不依赖于其UBA域;SQSTM1将SVV VP1和VP3靶向吞噬小体进而降解达到抑制病毒的复制。如此同时,病毒也进化出拮抗宿主的抗病毒策略利于自身的增殖。进一步研究显示SVV 3C蛋白能在E355、Q392和Q395三个位点切割SQSTM1,使被切割后的SQSTM1失去了介导选择性自噬和抑制SVV增殖的能力。我们的结果表明宿主通过选择性自噬抑制SVV的增殖,而病毒同时通过其3C蛋白切割SQSTM1的策略逃避宿主的自噬机制进而有利于自身增殖甚至成功感染致病。2.SVV 3C蛋白抑制应激颗粒形成的机制研究应激颗粒(SGs)是细胞应对外界刺激和病毒感染时,细胞产生的一种防御性措施。SGs是m RNA储存的场所,其与调节m RNA的翻译相关,它是响应各种环境压力和病毒感染的动态结构。在本研究中,首先评价了SVV感染293T细胞是否诱导SGs的形成,免疫荧光结果显示SVV感染4 h后,SGs的标志蛋白G3BP1和e IF4G形成点状聚集物的细胞比例达到50%(P<0.01),然后随着感染时间的延长这种点状聚集物逐渐减少,可见病毒感染早期能够诱导SGs的形成而感染晚期抑制SGs的形成。进一步研究表明SVV感selleckchem染诱导形成的SGs类似于经典的SGs。接下来深入探讨了SVV感染诱导SGs形成的分子机制。SVV在感染早期通过激活PKR-e IF2α信号通路诱导SGs的形成,尽管下调SGs标志蛋白G3BP1能够抑制SGs的形成,但抑制瞬时SGs的形成对SVV增殖没有明显的影响,而下调G3BOpportunistic infectionP1的表达却可以显著减弱NF-κB信号通路的激活。此外,发现SVV在感染后期能够抑制亚砷酸钠(SA)诱导的SGs形成,3C蛋白能够同时抑制SA、poly I:C和热刺激诱导的SGs形成,且3C蛋白的蛋白酶活性是其抑制SGs的形成所必需的。进一步研究显示,SVV感染或者过表达3C蛋白可以破坏e IF4GI-G3BP1相互作用来抑制SGs的形成。3.SVV 3C蛋白诱导细胞焦亡的机制研究细胞焦亡是一种炎症性程序性的细胞死亡,其特征是质膜上的形成孔和细胞肿胀。通过形态学观察和猪源GSDMD(p GSDMD)切割等方法,发现SVV感染SK6细胞后可以诱导caspase依赖性和非依赖性方式的细胞焦亡。进一步研究表明3C蛋白能够在Q193和Q277两个位点切割p GSDMD而且依赖于3C蛋白的酶活性,并且Q277接近于caspase-1诱导的p GSDMD切割位点。通过过表达3C蛋白切割p GSDMD产生的各个片段发现p GSDMD1-277能诱导细胞死亡且细胞形态与细胞焦亡非常相似,其他片段对细胞活性没有明显影响。此外,3C蛋白不能切割鼠源GSDMD和人源GSDMD。而且在293T细胞中过表达p GSDMD能将3C蛋白诱导的细胞凋亡向细胞焦亡转化。总之,本研究揭示了一种由病毒蛋白酶切割GSDMD产生的新的细胞焦亡激活方式,这可能为SVV的发病机制和癌症治疗提供重要的见解。总之,本研究系统研究了SVV感染以及3C蛋白在调控细胞选择性自噬、应激颗粒形成以及细胞焦亡的分子机制。本研究结果为深入阐明SVV与宿主细胞相互作用和致病机制奠定基础,为SVV新型疫苗和溶瘤病毒等生物制剂的研发提供理论依据,也丰富了小RNA病毒调控细胞应激反应的研究内容。