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目的 分析比较以照顾家人为目的城乡来源的流动老年人的健康及锻炼行为。方法 在“2015年全国流动人口卫生计生动态监测调查数据”中获取研究对象3 175名。采用logistic回归分析城乡老年人自评健康及锻炼行为的影响因素。结果 以照顾家人为目的的流动老年人自评健康和锻炼时长普遍较高，但城乡来源老年人存在差异。二项logistic回归发现，未患高血压/糖尿病、共同居住、本地朋友数量多是城乡老年人自评健康状况好的共性因素，而城市老年人中个人经济独立(OR=1.62, 95%CI:1.08～2.44)、农村老年人中家庭人均收入更高(OR=1.74, 95%CI:1.38～2.18)与自评健康状况好相关。有序logistic回归表明，朋友数量多是城乡老年人锻炼时间长的共性因素，而城市老年SCH772984细胞培养人经济独立(OR=1.63, 95%CI:1.08～2.45)和独立居住Colforsin分子式(OR=1.56, 95%CI:1.08～2.22)、农Polymerase Chain Reaction村老年人患高血压/糖尿病(OR=1.35, 95%CI:1.10～1.65)和健康自评好(OR=1.32, 95%CI:1.11～1.56)与锻炼时间长相关。结论 城乡来源的流动老年人自评健康和锻炼行为及影响因素既有共性也存在差异，需要关注流动老年人群的异质性，同时需要加强社会支持和家庭支持以促进流动老年人健康。

目的 探究2型糖尿寻找更多病(T2DM)合并桥本甲状腺炎(HT)患者甲状腺功能与糖尿病周围神经病变(DPN)的关系。方法 选取2019年1月—2021年7月首都医科大学附属北京潞河医院医疗保健病区和火箭军特色医学中心内分泌科就诊的168例T2DM合并HT患者，统计DPN发生率，根据是否发生DPN分为DPN组和非DPN组，比较2组一般资料及甲状腺功能指标[促甲状腺素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)]水平，分析DPN发生的影响因素。将TSH及FT_3水平进行四分位数分层，采用二元Logistic回归分析探讨不同水平TSH及FT_3与DPNGSK1349572作用发生风险的关系。结果 DPN组年龄大于非DPN组，糖尿病病程短于非DPN组，空腹血糖及TSH水平均高于非DPN组，血清FT_3水平低于非DPN组(P<0.05,P<0.01)。糖尿病病程、空medicines reconciliation腹血糖及TSH、FT_3水平均为T2DM合并HT患者DPN发生的独立危险因素(P<0.05,P<0.01)。TSH四分位数分层显示，与TSH≤1.305μU/ml水平相比，TSH>3.153μU/ml时与DPN发生显著相关，发病率增加了3.533倍(95%CI:1.227,10.170),呈正相关性。FT_3四分位数分层显示，与FT_3≤2.400 pg/ml相比，FT_3 2.715～2.990 pg/ml及>2.990 pg/ml时与DPN发生有统计学意义(P<0.05),且为DPN发生的保护性因素(OR<1)。经多种混杂因素校正后各水平FT_3均与DPN的发生无相关性(P>0.05)。结论 T2DM合并HT患者甲状腺功能紊乱与DPN的发生显著相关，TSH、FT_3是T2DM合并HT患者DPN发生的影响因素。

目的 探讨扩张型心肌病（DCM）患者合并心室重构的影响因素。方法 选取2017年1月至2020年1月河西学院附属张掖人民医院收治的102例DCM合并心室重构患者（DCM合并心室重构组）与100例单纯DCM患者（DCM组）为研究对象。比较两组基线资料（性别、年龄、吸烟史、饮酒史、合并症）及实验室检查指标[基质金属蛋白酶（MMP）-1、MMP-2、MMP-9、可溶性信号素4D(sSema4D)、组织金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平]及心外膜脂肪组织（EAT）厚度。采用ROC曲线分析实验室检查指标、EAT厚度预测DCM患者合并心室重构的最佳截断值。采用多因素Logistic回Rapamycin体内归分析探讨DCM患者合并心室重构的影响因素。结果 DCM合并心室重构组MMP-1、MMP-2、MMP-9、sSema4D、NT-proBNP水平高于DCM组，TIMP-1水平低于DCM组，EAT厚度大于DCM组（P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，MMP-1、MMP-2、MMP-9、sSema4D、TIMP-1、NT-proBNP、EAT厚度预测DCM患者合并心室重构的最佳截断值分别为3.37μg/L、3.88μg/L、1.44μg/L、5.98μg/L、0.58μg/L、9.6μg/L、5.53 mm。多因素LogistiSCH772984抑制剂c回归分析结果显示，MMP-1≥3.37μg/L、MMP-2≥3.88μg/L、MMP-9≥1.44μg/L、sSema4D≥5.98μg/L、TIMP-1≤0.58μg/L、NT-proBNP≥9.6μg/L、EAT厚度≥5.53 mm是DCM患者合并心室重构的危险因素（P<0.05）。结论 MMP-1≥3.37μg/L、MMP-2≥3.88μg/L、MMP-9≥1.44μg/L、sSema4D≥5.98μg/L、TIMP-1≤0.58μg/L、NT-proBNP≥9.6μg/L、EAT厚度≥5.stomach immunity53 mm是DCM患者合并心室重构的危险因素。

目的 探究葡萄皮籽提取物对人工细颗粒诱导的自发性高血压大鼠(SHR)肺损伤的保护作用。方法 将30只自发性高血压大鼠随机分为对照组、模型组和药物组。对照组气管滴注生理盐水，模型组与药物组气管滴注人工细颗粒物，50 mg/kg·bw, 1次/周，共15周。采用全身体积描记系统及振荡式肺www.selleck.cn/products/pf-06463922功能Roxadustat检测系统检测其肺功能；智能无创血压计测定各组大鼠血压；试验结束时收集各组大鼠全血进行血细胞分析、肺泡灌洗液进行炎症因子检测；收集肺组织进行苏木素-伊红(HE)染色并检测3组之间的抗氧化能力及DNA损伤情况。结果 试验结束时，各组动物血压均较正常大鼠明显升高，组间无差异。与对照组相比，模型组肺功能明显下降；肺组织慢性炎症及纤维增生明显；单核biocultural diversity细胞比率与中性粒细胞比率升高；肺泡灌洗液中IL-1β、TNF-α及IL-12p70升高；肺组织SOD活性下降，MDA与8-OHdG含量升高，OGG1基因表达量降低，差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比，药物组肺功能回调明显；肺组织以慢性炎症和渗出为主要病理变化；全血单核细胞比率与中性粒细胞比率降低；肺泡灌洗液中IL-1β、TNF-α及IL-12p70降低；肺组织SOD活力升高，MDA、8-OHdG含量降低，OGG1基因表达升高(P<0.05)。结论 自发性高血压大鼠长期染毒人工细颗粒物可造成明显的肺损伤，后期呈间质肺纤维化状态，葡萄皮籽提取物可有效改善大鼠肺损伤状态，这可能与葡萄皮籽提取物降低人工细颗粒物诱导的氧化应激和提高DNA损伤的修复有关，值得进一步探索研究。

目的 探讨长时血压变异性(BPV)和降压治疗对动脉僵硬度的影响。方法 选取2017年1月至6月于山西白求恩医院进行降压治疗及管理的原发性老年高血压患者411例，用臂踝脉搏波传导速度(baPWV)和踝臂指数(ABI)作为评估动脉僵硬度的指标。采用线性回归分析血压指数及BPV与baPWV、ABSTM2457化学结构I的相关性，BPV用收缩压标准差(SBP＿SD)表示。采用SPSS 26.0统计软件进行数据分析。采用t检验分析降压治疗的效果以及降压治疗对动脉僵硬度的影响。结果 通过3年降压治疗，老年高血压患者平均SBP、DBP、PP、MAP均较治疗前出现明显下降，FPG、TC、TG也较前明显下降，HDL-C较前明显升高，差异均有统计学意义[(131.78±7.36)和(142.92±17.14)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),(80.22±6.31)和(81.49±10.01)mmHg,(51.57±7.81)和(61.43±14.06)mmHg,(97.41±5.57)和(101.97±10.98)mmHg,(5.30±1.67)和(5.81±1.69)mmol/L,(3.85±0.95)和(4.42±0.90)mmol/L,(1.27±0.68)和(1.79±1.13)mmol/L,(1.35±0.31)和(1.21±0.31)mmol/L;均P<0.05];而治疗前后LDL-C的差异无统计学意义。调整混杂因素后线性回归结果显示，在老年高血压患者中SBP、PP、MAP、SBP＿SD均与baPWV呈正相关(β=10.390,5.500,14.940,11.110;均P<0.05),与ABI呈负相关(β=-0.002,-0.001,-0.002,-0.003;均P<0.05Sentinel node biopsy);而DBP仅与baPWV呈正相关(β=8.690,P<0.05),而与ABI无相关性。降压治疗后，baPWV由(1 782.70±308.87)cm/s降至(1 732.43±261.73)cm/s、ABI由(1.12±0.10)升至(1.14±0.08),差异均有统计学意义(均P<0.05);其中baPWV在性别和年龄分层分析中均表现出下降趋势，与降压治疗前相比，差异均有统计学意义(均P<0.05);而ABI在女性患者及60～70岁患者中，与降压治疗前相比，差异均有统计学意义(均P<0PLX4032使用方法.05)。降压前后SBP差值、DBP差值与baPWV差值均呈正相关(β=3.000,3.290;P<0.05),而与ABI差值无相关性。结论 SBP＿SD是动脉僵硬度的影响因素，对老年高血压患者进行降压治疗及综合管理，可以显著改善患者的baPWV值，而降压治疗对ABI的影响尚需进一步的研究去明确。

目的探讨胎盘组织中Kr(u|¨)ppel样因子8(KLF-8)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达及其与子痫前期发病的关系。方法选择2011年9月至2skin and soft tissue infection012年3月重庆医科大学附属第一医院以剖宫产术分娩的子痫前期孕妇22例(轻度4例、重度18例)为子痫前期组,同期孕足月行择期剖宫产术分娩的20例健康孕妇为对照组。免疫组化SP法检测胎盘组织中KLF-8蛋白的表达部位,实时荧光定量PCR技术检测胎盘组织中KLF-8 mRNA的表达水平,蛋白印迹法检测胎盘组织中KLF-8及MMP-9蛋白的表达水平。结果(1)子痫前期组和对照组胎盘组织中均有KLF-8蛋白表达并主要表达于合体滋养细胞的胞核及胞质中,与对照组比较,子痫前期组胎盘组织中KLFZ-IETD-FMK使用方法-8蛋白阳性染色程度较弱。(2)子痫前期组胎盘组织中KLF-8 mRNA表达水平为0.69±0.08,对照组为1.14±0.09。两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)子痫前期组KLF-8及MMP-9的蛋白表达水平分别为0.68±0.05及Canagliflozin纯度0.21±0.03,对照组分别为0.94±0.06、0.34±0.03,两组分别比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。(4)合计分析两组孕妇的胎盘组织中KLF-8蛋白与MMP-9蛋白的表达呈正相关关系(r=0.64,P<0.01)。结论子痫前期孕妇胎盘组织中KLF-8 mRNA和蛋白表达水平均明显低于健康孕妇,主要表达于与细胞侵袭密切相关的滋养细胞中,且KLF-8蛋白表达与MMP-9蛋白呈正相关。提示KLF-8可能通过影响滋养细胞侵袭力而参与子痫前期的发病。

目的：探讨聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1(PARP1)对确认细节胃癌AGS细胞增殖和5-FU耐药性的影响及其可能的机制。方法：收集2018年5月至2019年12月于恩施土家族苗族自治州中心医院就诊的72例胃癌患者的肿瘤组织和癌旁组织，采用qPCR和免疫组化法检测胃癌和癌旁组织中PARPatypical infection1的表达状况。CCK-8、流式细胞术和集落形成实验分别检测PARP1抑制剂AG14361对胃癌AGS细胞增殖、凋亡和集落形成的影响，MTT法检测AG14361对胃癌细胞化疗药物敏感性的影响，mRNA测序分析AG14361处理AGS细胞后差异基因整体分布情况，KEGG富集分析相关信号通路。qPCR和WB法检测AGS细胞内α-1,6-岩藻糖基转移酶（FUT8）的表达状况和FUT8干扰效果，CCK-8、流式细胞术和集落形成试验分别检测AG14361处理对干扰FUT8表达的AGS细胞增殖、凋亡和集落形成的影响。结果：与癌旁组织相比，胃癌组织中PARP1呈高表达（P<0.000 1）。AG14361处理可显著抑制AGS细胞的增殖和细胞集落形成，促进AGS细胞凋亡（均P<0.01）。AG14361处理可降低5-FU杀伤胃癌细胞的IC50，且在AGS细胞中尤为明显，IC50下降超过60%。m RNA测序结果显示，N-糖基化修饰中FUT8是AG14361抑制AGS细胞增殖的关键糖基转移酶（P<0.05）。与siNC组相比，IC50浓度的AG14361可显著逆转干扰FUT8的AGS细胞的增殖，促进细胞凋亡和BAX蛋白表达，抑制Bcl2蛋白表达，抑制FUT8干扰的AGS细胞集落的形成（均P<0.01）。结selleck产品论：PARP1可通过调控N-糖基转移酶FUT8促进胃癌细胞恶性转化，AG14361可增强化疗药物5-FU的化疗敏感性，PARP1可能成为胃癌治疗的一个潜在靶标。

目的：探讨聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1(PARP1)对确认细节胃癌AGS细胞增殖和5-FU耐药性的影响及其可能的机制。方法：收集2018年5月至2019年12月于恩施土家族苗族自治州中心医院就诊的72例胃癌患者的肿瘤组织和癌旁组织，采用qPCR和免疫组化法检测胃癌和癌旁组织中PARPatypical infection1的表达状况。CCK-8、流式细胞术和集落形成实验分别检测PARP1抑制剂AG14361对胃癌AGS细胞增殖、凋亡和集落形成的影响，MTT法检测AG14361对胃癌细胞化疗药物敏感性的影响，mRNA测序分析AG14361处理AGS细胞后差异基因整体分布情况，KEGG富集分析相关信号通路。qPCR和WB法检测AGS细胞内α-1,6-岩藻糖基转移酶（FUT8）的表达状况和FUT8干扰效果，CCK-8、流式细胞术和集落形成试验分别检测AG14361处理对干扰FUT8表达的AGS细胞增殖、凋亡和集落形成的影响。结果：与癌旁组织相比，胃癌组织中PARP1呈高表达（P<0.000 1）。AG14361处理可显著抑制AGS细胞的增殖和细胞集落形成，促进AGS细胞凋亡（均P<0.01）。AG14361处理可降低5-FU杀伤胃癌细胞的IC50，且在AGS细胞中尤为明显，IC50下降超过60%。m RNA测序结果显示，N-糖基化修饰中FUT8是AG14361抑制AGS细胞增殖的关键糖基转移酶（P<0.05）。与siNC组相比，IC50浓度的AG14361可显著逆转干扰FUT8的AGS细胞的增殖，促进细胞凋亡和BAX蛋白表达，抑制Bcl2蛋白表达，抑制FUT8干扰的AGS细胞集落的形成（均P<0.01）。结selleck产品论：PARP1可通过调控N-糖基转移酶FUT8促进胃癌细胞恶性转化，AG14361可增强化疗药物5-FU的化疗敏感性，PARP1可能成为胃癌治疗的一个潜在靶标。

目的在回顾性分析非甾体类抗炎药（NSAIDs）对该类患者闪烁痛现象的疗效。方法回顾性分析2016年1月1日至2020年6月30日就诊于重庆医科大学附属第一医院及重庆医科大学附属第二医院行~(89)SrCl_(2)治疗骨转移瘤共322例患者病历资料。322例患者均曾接受药物镇痛、外照射而效果较差或无效。原发肿瘤均由病理证实，骨转移灶均根据CT、MRI、ECT或骨组织活检诊断明确。322例患者中，使用~(89)SrCl_(2)治疗后第1周出现闪烁痛现象患者共28例，服用NSAIDs止痛（NSAIDs组）患者共16例，使用阿片类药物（Opiates）止痛（Opiates组）患者共12例，统计并分析两组患者~(89Colforsin溶解度)SrCl_(2)治疗前1天、治疗后1天、治疗后3天、治疗后1周、治疗后1月及治疗后2月的VRS评分及KPS评分变化情况。结果出现闪烁痛现象患者中，使用NSAIDs止痛与使用Opiates止痛两组患者的性别、年龄、影像学确诊方法、治疗前VRS评分、治疗前KPS评分均无统计学差异（P>0.05）。两组患者均于~(89)SrCl_(2)治疗后第3天左右出现闪烁痛现象，分别予以NSAIDs及Opiates对症止痛后，疼痛均于第7天左右不同程度缓解。两组患者~(89)SrCl_(2)治疗后1周VRS评分（P=0.019）及KPS评分（P=0.032）差S63845 IC50异有统计学意义，而治疗前1天、治疗后1天、治疗后3天、治疗后1月及治疗后2月的VRS评分及KPS评分比较均无统计学差异（P>0.05）。此外，NSAIDs组患者治疗后1周与治疗前1天VRS评分降低数值（χ~(2)=11.264，P=0.024）及KPS评分增加数值相比较Opiates组，差异有统计学意义（χ~(2)=9.888，P=0.042），两组患者VRS及KPS纵列散点图及频数点图可见，NSAIDs较Opiates对于该类患者疗效更好，且不增加相关不良反应（χ~(2)=0.312，P=0.577）。结论NSAIDs较Opiates可更好地缓解~(89)SrCl_(2) 治疗肿瘤骨转移所致骨痛后出现的闪烁autoimmune thyroid disease痛现象，可成为该类患者的一种补充治疗手段。

目的:探讨丹酚酸B(Salvianolic acid B,Sal B)是否通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路减轻碘普罗胺(iopromide)诱导的人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2)损伤。方法:选取不同浓度iopromide(50、100、150、200 mg I/m L)作用于HK-2细胞3h后,通过CCK-8法检测HK-2细胞的细胞活力,最终以150 mg I/m L iopromide诱导HK-2细胞建立造影后急性肾损伤(post-contrast acute kidney injury,PC-AKI)体外模型。用不同浓度Sal B(10、50、100μmol/L)对细胞进行预处理,采用CCK-8法检测其细胞活力,分别用DCFH-DA染色和罗丹明123染色后,在显微镜下观察各组细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,△Ψm),并分别用流式细胞仪进行检测。DAPI染色观察细胞核形态变化,Western blot检测各组细胞Toll样受体4重组蛋白(TLR4)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、磷酸化核因子(p-NF-κB)、白介素-18(IL-18)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)/B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、裂解型胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)蛋白表达水平。由Molecular Operating Environment(MOE)软件对配体(Sal B)与靶蛋白(TLR4、NLRP3)的对接自由能进行计算,并分析其对接氨基酸残基。另外,引入TLR4抑制剂(TAK-242)对细胞进行预处理,并对细胞活力、ROS、MMP、细胞凋亡率,以及上述蛋白表达水平进行检测。结果:1.iopromide可通过激活TLR4/NF-Adavosertib试剂κB/NLRP3导致HK-2细胞损伤:与control组相比,iopromide组细medium entropy alloy胞活力显著降低,ROS水www.selleck.cn/products/mln-4924平明显提高,而△Ψm水平降低。凋亡细胞数、cleaved caspase-3蛋白表达水平,Bax/Bcl-2比值明显增加。TLR4、NLRP3、ASC、Caspase-1、p-NF-κB、IL-18、IL-1β、TNF-α等蛋白表达水平显著提高。TAK-242可以提高碘普罗胺诱导的细胞活力,降低细胞凋亡率,下调NLRP3炎症小体相关组分表达。2.Sal B可减轻iopromide诱导的HK-2细胞炎症性损伤:用不同浓度Sal B处理后,100μmol/L Sal B组细胞活力显著降低,ROS水平明显提高,而△Ψm水平降低。凋亡细胞数、cleaved caspase-3蛋白表达水平和Bax/Bcl-2比值均降低,TLR4、NLRP3、ASC、Caspase-1、p-NF-κB、IL-18、IL-1β、TNF-α等蛋白表达水平明显降低,与5μmol/L TAK-242作用相似。但同时使用TAK-242和Sal B进行预处理组,细胞活力及细胞凋亡率较单独使用TAK-242或Sal B的预处理组无显著性差异。结论:1.iopromide可能通过激活TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路诱导HK-2细胞损伤。2.Sal B可减轻iopromide诱导的HK-2细胞损伤,减少凋亡及ROS生成,增强△Ψm水平,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路。