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目的 探讨癌组织中O-岩藻糖基转移酶1基因（POFUT1）的表达变化对相关肿瘤预后的影响及其作用机制。方法 结合TCGA数据库及GTEx数据库获取的泛癌数据集，利用GEPIA2及TIMER2数据集，比较多种类型肿瘤与配对的正常组织中POFUT1的表达水平，选出比较有统计学差异的肿瘤类型；比较不同POFUT1水平的上述肿瘤患者的预后。利用TIMER数据库及Estima购买Q-VD-Ophte软件包筛选POFUT1与免疫细胞浸润水平关联性最强的肿瘤，并分析POFUT1与上述肿瘤组织基质评分、免疫细胞浸润评分及综合评分的相关性。进一步利用String数据库及GEPIZD1839化学结构A2筛选POFUT1关联基因，并通过DAVID数据库对POFUT1及其关联基因进行信号通路富集分析。结果 与配对的正常组织比较，POFUT1在胆管癌、结肠癌、乳腺癌、食管癌、胶质细胞瘤、头颈鳞状细胞癌、肾嫌色细胞癌、脑低级别胶质瘤、肝细胞癌、肺腺癌、肺鳞癌、胰腺癌、直肠腺癌、皮肤黑色素瘤、胃癌、胃食管癌、甲状腺癌组织中的表达差异具有统计学意义（P均<0.05）。POFUT1在TIMER2和GEPIA数据库中同时均表达差异的肿瘤类型有7种（结肠癌、食管癌、胶质细胞瘤、头颈鳞状细胞癌、肾嫌色细胞癌、直肠腺癌、胃癌）。肾透明细胞癌和直肠腺癌中embryo culture medium，POFUT1高表达组的总生存期高于POFUT1低表达组（P均<0.05）；脑低级别胶质瘤、间皮瘤、葡萄膜黑色素瘤中，POFUT1低表达组总生存期高于POFUT1高表达组（P均<0.05）。POFUT1与免疫细胞浸润水平关联性最强的3种肿瘤分别为脑低级别胶质瘤、结肠癌、膀胱尿路上皮癌；POFUT1表达水平与脑低级别胶质瘤组织的基质、免疫细胞浸润、综合评分及结直肠癌组织的免疫细胞浸润评分均具有相关性（P均<0.05）。POFUT1及其关联基因富集的通路主要为蛋白质结合及RNA结合途径、丝氨酸相关酶途径、细胞凋亡通路和Notch信号通路。结论 POFUT1在17种肿瘤中表达水平上升；POFUT1高表达的肾透明细胞癌和直肠腺癌预后好，POFUT1低表达的脑低级别胶质瘤、间皮瘤、葡萄膜黑色素瘤预后好；POFUT1可能通过调控肿瘤免疫浸润水平及信号通路如蛋白质结合及RNA结合途径、Notch信号通路等影响肿瘤患者预后。

目的 探讨初发膀胱非肌层浸润性尿路上皮癌不同肿瘤位置与预后的相关性。方法 分析2013年1月至2020年12月重庆医科大学附属第一医院收治的402例行经尿道膀胱肿瘤等离子电切术的初发非肌层浸润性膀胱癌患者。收集膀胱肿瘤位置、病理分期等资料，将肿瘤位置分为侧壁、后壁、前壁、三角区、顶部、输尿管口、膀胱颈，以术后进展为研究终点，肿瘤进展包括单发到多发，分期或分级的进展。回顾性分析膀胱肿瘤不同位置与预后的关系。结果 中位随访35个月，402例患者中60例(5.4%)出现进展，1年和5年的总进展率分别为6.0%和13.7%。膀胱BYL719 IC50各肿瘤位置的病理分期存在显著差异，其Sulfonamide antibiotic中三角区肿瘤与更高的分期相关。多因素Cox比例风险回归模型显示，膀胱颈、三角区肿瘤、pElexacaftor小鼠T1期和高级别是患者术后进展的独立危险因素。结论 相对其他部位，三角区肿瘤的肿瘤分期更高；膀胱颈和三角区肿瘤患者术后进展风险较高，膀胱颈和三角区可能是初发非肌层浸润性膀胱癌的不良预后因素。

目的：探讨肿瘤坏死因子受体相关因子4(tumor necrosis factor receptor-associated factor 4,TRAF4)在结肠癌组织中的表达及临床意义。方法：用免疫genetic disoders组织化学染色法检测112例结肠癌组织标本及其配对的癌旁组织标本中TRAF4的表达。根据染色结果将病人分为高表达组和低表达组，比较2组临床病理学资料和生存预后。生存分析用Kaplan-Meier法，组间生存率比较用Log-rank检验；用COX比例风险回归模型分析结肠癌病人预后的影响因素。结果：TRAF4主要表达于细胞核中。结肠癌组织中TRAF4高表GSK J4溶解度达率为73.21%(82/112),明显高于癌旁组织的33.04%(37/112)(P<0.01)。低分化结肠癌病人的TRAF4高表达率明显高于高分化病人(P<0.01),T分期越高，TRAF4高表达率越大(P<0.01),M1期结肠癌病人的TRAF4高表达率明显高于M0期病人(P<0.01)。分化程度、T分期、N分期、M分期和TRAF4均为结肠癌病人总体生存时间的独立影响因素(P<0.05),分化程度、N分期、M分期和TRAF4均为结肠癌病人无进展生存时间的独立影响因素(P<0.05)。高表达组总体生存率和无进展生存率分别为64.29%和69.64%,均低于低表达组的82.43%和90.18%(P<0.05)。高表达组中位生存时间和无进展生存时间分别为70.92个月和72.55个月，均低于低表达组的84.81个月和89.66个月(P<0.05)。结论：TRAF4与结肠癌Decitabine分化程度、T分期、M分期有关，TRAF4高表达往往预示着结肠癌的不良生存预后。

目的 研究Aurora-A在胃癌组织中的表达情况，并探讨其临床意义。方法 回顾性收集中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院普外科收住的86例胃癌患者的组织蜡块及临床病理资料，利用免疫组化染色方法检测Aurora-AM-2282体内实验剂量A在胃癌组织及配对癌旁组织的表达情况，分析胃癌组织中Aurora-A的表达水平及其与患者临床病理特征和预后的相关性。结ABT-199分子量果Aurora-A主要定位于细胞质，Aurora-A在胃癌组织过表达，且与肿瘤病理类型、分化程度、肿瘤最大直径、浸润深度、TNM分期、淋巴结有无转移、脉管有无侵犯、神经有无侵犯之间密切相immune monitoring关(P<0.05);多因素COX回归分析表明，脉管侵犯和Aurora-A蛋白表达可作为胃癌患者总体生存的独立相关危险因素；Kaplan-Meier生存分析结果显示Aurora-A蛋白低表达的胃癌患者比Aurora-A蛋白过表达的胃癌患者总体生存时间更长(P<0.05)。结论 Aurora-A在胃癌组织过表达，与胃癌的病理特征密切相关，并且与患者的不良预后显著相关。

目的 探讨麻黄附子细辛汤对阳虚型非小细胞肺癌小鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法 C57BL/6小鼠按随机分配分为模型组，化疗组，麻黄附子细辛汤高、中、低剂量组(中药高、中、低组),联合组(麻黄附子细辛汤高剂量组+顺铂),建立阳虚型非小细胞肺癌小鼠模型。造模成功后进行分组给药，采用Western Blot法检测小鼠肿瘤组织PNSC 127716I3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达水平。结果 (1)麻黄附子细辛汤、化疗药可减弱PI3K p85a、PI3K p110a蛋白表达dental infection control水平，暂可认为两药存在交互协同作用；(2)麻黄附子细辛汤与化疗药物合用对降低Akt、p-Akt蛋白表达具有较明显的协同作用；(3)麻黄附子细辛汤和顺铂联用对减弱mTOR、p-mTOR蛋白的表达具有协同作用。结论 本实验从整体药效方面探www.selleck.cn/products/ve-822讨麻黄附子细辛汤阻断阳虚型非小细胞肺癌小鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的机制，研究发现麻黄附子细辛汤可一定程度上减弱PI3K、Akt、mTOR蛋白的表达水平，对PI3K/Akt/mTOR信号通路的传导具备一定的抑制功效。

目的：运用模块药理学分析框架探索九味癥消颗粒配伍治疗肝癌的网络模块分布机制。方法：首先通过细胞实验和动物实验研究不同浓度的九味癥消颗粒体外抗肝癌药效及对H22腹水瘤小鼠生存时间的影响。然后利用模块药理学分析策略，通过构建肝癌疾病网络和以MCODE划分模块的方式研究九味中药在肝癌疾病网络模块的分布特征。该研究以模块内节点的平均度值（AD）作为筛选疾病主要模块的指标，研究君臣佐药对主要模块的干预。最后利用Metascape生物信息分析平台对药物作用的模块进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果：体外细胞实验发现九味癥消颗粒可显著性抑制H22细胞增殖。动物实验发现九味癥消颗粒在中、高剂量组能够明显延长H22腹水瘤小鼠的存活时间（P<0.05，P<0.01）。通过九味癥消颗粒中药靶点在肝癌疾病网络模块中的分布发现，九味癥消颗粒干预肿瘤坏死因子（TNF）、表皮生长因子受体（EGFR）、血psycho oncology管内皮生BMN 673长因子A（VEGFA）、转录因子jun（JUN）、肿瘤蛋白抗原p53（TP53）等26个靶点和8个模块。君药白果干预主要模块3、模块8，鹅不食草等臣药共NSC 125973半抑制浓度同干预模块1、3、5、8、10、12。鹅不食草与余甘子还分别单独干预模块7以及模块19。青蒿等佐药共同干预模块3、5、10、12。KEGG通路富集分析发现，8个模块共富集出135条通路，通路功能涉及癌症、信号转导、免疫系统、内分泌系统、氨基酸代谢等12大类。4个主要模块的功能都涉及癌症、信号转导、免疫系统。结合文献验证结果，九味癥消颗粒作用肝癌疾病网络的关键环节和核心机制，可能与抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、缺氧诱导因子1（HIF-1）信号通路，降低肿瘤微环境的免疫抑制性，增强抗肿瘤免疫反应有关。结论：九味癥消颗粒具有抗肝癌药理作用，其治疗效应是通过不同药物单独或联合干预疾病的多靶点、多模块、多功能实现的。该文用模块化分析策略降低了药物-疾病靶点网络分析的复杂性，探究了九味癥消颗粒配伍治疗肝癌的网络模块分布机制，为解密方剂配伍的复杂机制提供了新的思路。

目的比较乳腺癌患者游离真皮脂肪瓣(FDFG)保乳术与传统保乳术(TBCS)并发症的差异, 并分析FDFG保乳术并发症发生的影响因素。方法回顾性分析柳州市人民医院2015年6月至2020年9月120例行FDFG保乳术(FDFG组, 50例)或TBCS(TBCS组, 70例)乳腺癌患者的临床资料, 比较两组患者总体并发症及各型并发症发生率, 分析FDFG组并发症的影响因素, 并行美学评价。结果两组患者在年龄、淋巴结状态、临床TNM分期等方面差异均无统计学意义(均P0.05)。FDFG组肿瘤长Embedded nanobioparticles径3 cm及肿瘤位于内上象限患者比例高于TBCS组[52.0%(26/50)比27.1%(19/70), χ2=7.69, P=0.006;38.0%(19/50)比15.7%(11/70), χ2=7.73, P=0.005]。FDFG组手术时间、术中出血量、术后住院天数及切除组织质量均大于TBCS组[251±69)min比(213±41)min, (107±29)ml比(68±26)ml、(8.8±2.5)d比(6.1±1.6)d、(81±26)g比(56±20)g], 差异均有统计学意义(t值分别为10.14、30.58、22.20、14.54, 均P0.0Berzosertib NMR01)。两组总体并发症发生率及出血、感染、切口愈合不良发生率差异均无统计学意义(均P0.05), FDFG组脂肪液化发生率高于TBCS组[14.0%(7/50)比1.4%(1/70), χ2=5.53, P=0.019]。多因素logistic回归分析显示, FDFG质量(OR=14.056, 95%CI 1.764～13-Methyladenine11.985, P=0.013)及FDFG厚度(OR=19.599, 95%CI 1.743～220.345, P=0.016)是FDFG组并发症发生的独立影响因素。FDFG组术后美学评价优良率为90%(45/50)。结论 FDFG保乳术可扩大肿瘤切除范围, 不增加总体并发症的发生, 术后外观理想, 但脂肪液化发生率高于TBCS, FDFG质量及厚度是其并发症发生的影响因素。

目的探讨动态增强MRI信号增强幅度定性诊断乳腺癌新辅助治疗后可疑残余强化灶的价值。方法回顾性分析2015年1月至2016年6月在北京大学肿瘤医院接受新辅助治疗后的168例患者的168个残余可疑强化灶, 并根据病理结果分为无残余癌组(59例)和残余癌组(109例), 再对168个残余可疑强化灶根据分子分型与基线强化形态进行分层。根据乳腺影像报告和数据系统, 记录残余可疑强化灶在新辅助治疗前(基线)MRI上病灶强化形态、肿块样强化边缘及非肿块样强化分布;以动态对比增强MRI第2个时相(注入对比剂后1 mi此网站n 45 s～2 min)作为早期时相、第5个时相(注入对比剂后5～6 min)作为晚期时相, 测量患者动态增强早期和晚期的残余可疑强化灶信号强度和时间-信号强度曲线(TIC), 并计算信号增强幅度比值(SER)。采用独立样本t检验、Mann-WhitneyDesiccation biologyU检验、χ2检验比较残余癌与无残余癌组的临床特征及SER的差异。采用受试者操作特征(ROC)曲线分析SER区分残余可疑强化灶为残余癌与无残余癌的效能。结果无残余癌组与残余癌组浸润性导管癌级别、激素受体状态、基线MRI病灶强化形态及TIC类型差异有统计学意义(P0.05)。无残余癌组增强早期SER[31%(23%, 61%)]、晚期SER(72%±43%)均低于残余癌组[分别为49%(28%, 71%)、88MK-2206临床试验%±38%, Z=-2.26、t=-2.43, P=0.024、0.016], 差异有统计学意义。激素受体阴性合并单肿块样残余可疑强化灶中, 无残余癌组增强早期SER(33%±16%)和晚期SER[64%(42%, 74%)]均低于残余癌组[分别为59%±30%、84%(77%, 106%), t=-2.86、Z=-3.17, P=0.008、0.001]。增强早期和晚期SER区分可疑残余强化灶为残余癌与无残余癌的ROC曲线下面积值差异有统计学意义(分别为0.606和0.637, Z=2.16, P=0.031)。结论对于乳腺癌新辅助治疗后MRI上主观难以定性的可疑残余强化, 尤其是激素受体阴性合并单肿块样病变, SER可以作为辅助判断方法且增强晚期的分析是必要的。

目的 评价肝癌伴门静脉高压食管胃静脉曲张破裂出血(EGVB)患者行经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)联合经动脉化疗栓塞术(Biogenic Mn oxidesTACE)的安全性及疗效。方法 16例肝癌伴门静脉高压EGVB的患者施行TIPS联合TACE治疗，男11例，女5例，年龄49～74岁，平均(59.5±8.4)岁。术后1、3、6、12个月及以后每3个月采用彩色多普勒超声和上腹部增强CT进点击此处行随访。TACE术后1个月采用改良实体肿瘤疗效评价标准(mRECIST)评价肝癌疗效。采用Kaplan-Meier曲线评估存活率。结果 16例患者TIPS技术成功率100%,门静脉压力梯度(PPG)由术前平均(36selleck NMR.5±4.9)mmHg降至术后平均(8.2±2.5)mmHg(t=18.595,P<0.01)。16例患者共施行36次TACE,术后出现肝脓肿1例，经穿刺引流脓腔消失。16例患者随访3～122个月，平均(34.9±34.3)个月。TIPS联合TACE治疗术后1个月完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、疾病稳定(SD)、疾病进展(PD)分别为6、5、2、3例。TIPS术后24个月支架内再狭窄1例，经再次球囊扩张后通畅。随访期间全部患者均无再次出血；出现轻度肝性脑病3例、肝性脊髓病1例；死亡3例。术后3、6、12、24、36个月累积生存率分别为100%、91.7%、83.3%、83.3%、83.3%。结论 TIPS联合TACE治疗肝癌伴门静脉高压EGVB是安全、有效的方法。

目的探讨中国早发性(发病年龄≤35岁)乳腺癌遗传易感基因的胚系突变率及临床特征。方法收集2015年1月1日至2019年12月31日中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院收治的150例发病年Histology Equipment龄≤35岁的乳腺癌患者的临床信息和外周血标本, 提取DNA检测乳腺癌易感基因(BRCA)1、BRCA2、毛细血管扩张性共济失调突变(ATM)、BRCA2定位协作基因(PALB2)、肿瘤蛋白53(TP53)和细胞周期检查点激酶2(CHEK2)基因的胚系突变。根据遗传变异的分类标准与指南对突变进行解读, 分为致病、可能致病、意义未明、可能良性和良性。根据有无携带致病或可能致病胚系突变, 将患者分为突变组(n=18)和非突变组(n=132), 采用χ2检验分析组间遗传易感基因胚系突变与临床病理特征的关系。结果 150例早发性乳腺癌中检测到18例致病或可能致病胚系突变, 总突变率为12.0%。其中, 8例(5.3%)BRCA2突变, 7例(4.7%)BRCA1突变, 1例(0.7%)PALB2突变, 2例(1.3%)TP53突变, ATM和CHEK2基因未检测到致病或可能致病突变。突变类型以移码突变(9/18, 50.0%)为主, 其次是无义突变(7/18, 38.9%), 错义突变(1/18, 5.6%)和剪接受体突变(1/18, 5.6%)。18例突变携带者分子分型中, 9例Luminal B, 6例三阴性乳腺癌(TNBC), 2例Luminal A, 人表皮生长因子受体-2(HER-2)扩增仅1例。其中, 8例BRCA2突变携带者均为Luminal分型, 7例BRCA1突变携带者中6例是TNBC分型。突变组和非突变组乳腺癌患者家族史(P=0.343)、雌激素受体(ER)状态(χ2=0.16, P=0.688)、HER-2状态(χ2RP56976溶解度=2.89, P=0.089)、分子分型(Nirmatrelvirχ2=1.99, P=0.575)、初诊TNM分期(χ2=2.49, P=0.115)差异均无统计学意义。结论早发性乳腺癌具有较高的胚系突变率, 建议早发性乳腺癌患者进行遗传咨询和多基因检测。