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目的：拯救携带OX40L的重组溶瘤流感病毒株，全面鉴定并评价其靶向杀伤肝癌细胞的效果。方法：将编码OX40L的基因片段嵌合在A/PuertoRico/8/34（PR8）的NS片段特定位置，利用反向遗传学技术（Reverse genetics，RG），与PR8流感病毒的剩余7个骨架质粒pHW191-PB2、pHW192-PB1、pHW193-PA、pHW194-HA、pHW195-NP、pHW196-NA、pHW197-M共转染COS Ⅰ/MDCK细胞，成功拯救获Stochastic epigenetic mutations得重组溶瘤流感病毒，命名为rFlu-OX40L。经血凝、TCID_(50)方法测定病毒滴度；重组病毒纯化后电镜观察病毒形态特征及大小分布；MDCK细胞检测病毒生长曲线；MTS法检测重组病毒对肝癌细胞活力的影响；流式细胞术检测重组病毒诱导肝癌细胞死亡方式；利用肝癌荷瘤小鼠模型评价重组病毒rFlu-OX40L在动物体内的抗肿瘤效果。结果RAD001：重组溶瘤流感病毒rFlu-OX40L可在鸡胚中稳定传代，HA效价达2~(7～8)，病毒滴度可达7～8LogTCID_(50)/mL；重组病毒rFlu-OX40L与流感病毒PR8生长曲线相一致，72h达高峰；MTS结果显示，3MOI重组病毒可显著降低肝癌细胞活力KD025，且对正常肝细胞无明显影响，呈时间和剂量依赖性；流式细胞结果显示重组病毒可显著诱导肝癌细胞凋亡，呈时间和剂量依赖性；利用肝癌荷瘤小鼠模型，瘤内注射重组溶瘤流感病毒rFlu-OX40L较PR8、PBS对照组，小鼠脾细胞中CD3+、CD4+、CD8+、CD45+、CD69+ T细胞数量呈现显著升高趋势。结论：携带OX40L的重组溶瘤流感病毒rFlu-OX40L在体内外均可选择性杀伤肝癌细胞，有望为肝癌的临床治疗提供新的免疫治疗策略。

目的研究lnc-MALAT1在高葡萄糖诱导的肝星状细胞活化及肝纤维化的作用及分子机制方法在IG12细胞株中构建高葡萄糖（high glucose，HG，45mM）和常规葡萄糖（normal glucose，NG，5.5mM）培养模型，观察高葡萄糖诱导对α-SMA等成纤维细胞标志物及lnc-MALAT1表达的影响。在普通培养的细胞株中，过表达lnc-MALAT1后通过蛋白印迹法检测α-SMA等成纤维细胞标志物的表达。染色质免疫共沉淀检测过表达lnc-MALAT1及敲低FOXO1表达对lnc-MALAT1与SIRT1启动子结合的影响。Tamoxifen体内蛋白印迹法检测敲低lnc-MALAT1及过表达SIRT1对TGF-β信号通路consolidated bioprocessing的影响。结果在IG12细胞株中，HG组的α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、波形蛋白（vimentin）、结蛋白（desmin）、胶原蛋白（collagen）V等表达明显升高，lnc-MALAT1表达也明显升高。在普通培养的细胞株中过表达lnc-MALAT1，α-平滑肌肌动蛋白、波形蛋白、结蛋白、胶原蛋白V等表达也明显升高。在IIDN-6556化学结构G12细胞系中过表达lnc-MALAT1，lnc-MALAT1与SIRT1启动子结合增多。在过表达lnc-MALAT1的基础上，进一步用靶向FOXO1的siRNA敲低FOXO1表达，则lnc-MALAT1与SIRT1启动子结合有所减少。使用siRNA敲低lnc-MALAT1表达，SIRT1和TGF-β1的表达降低，SMAD2和SMAD3的磷酸化水平降低，但SMAD2/3总蛋白的表达没有明显改变。在使用siRNA敲低lnc-MALAT1表达的基础上过表达SIRT1，TGF-β1的表达升高，SMAD2和SMAD3的磷酸化水平升高，SMAD2/3总蛋白的表达没有显著改变。

目的 对比分析克唑替尼或吉非替尼联合GP方案(吉西他滨+顺铂)治疗晚期非小细胞肺癌患VX-661分子式者的临床效果及其对患者免疫功能和生活质量的影响。方法 选取2018年1月至2021年2月我院收治的晚期非小细胞肺癌患者150例为研究对象，采用随机数字法分为观察组和对照组各75例。观察组患者在采用GP方案治疗的基础上联合吉非替尼治疗，对照组患者在采用GP方案治疗基础上联合克唑替尼治疗。治疗30 d后，比较两组BYL719分子式患者的临床疗效；比较两组患者治疗前后的T淋巴细胞亚群变化情况；比较两组患者治疗前后的简明健康测量量表(SF-36)、卡氏行为能力状况量表(KPS)评分以及治疗过程中的不良反应发生情况。结果 治疗30 d,两组患者的治疗总有效率、控immediate recall制率比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗30 d后，两组患者的CD3~+、CD4~+T淋巴细胞水平及CD4~+/CD8~+比值均显著升高，CD8~+T淋巴细胞水平均显著下降，差异有统计学意义(P<0.05);但治疗前后，两组患者的CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞水平及CD4~+/CD8~+比值比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗30 d后，两组患者的SF-36、KPS评分均显著提高(P<0.05);但治疗前后，两组患者的SF-36、KPS评分比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗期间，两组患者的不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论 吉非替尼或克唑替尼联合GP方案治疗晚期非小细胞肺癌患者均安全有效，可有效控制疾病进展，调控患者免疫功能，提高患者的生活质量，临床上可根据患者的具体情况选择合适的靶向治疗药物。

目的 调查肺切除患者术后住院期间阿片类镇痛药的使用情况及其影响因素。方法 回顾性分析2017年11月至2020年1月一个多中心症状研究数据库（CN-PRO-Lung 1）中四川省肿瘤医院450例肺切除患者的临床资料，其中男248例、女202例，平均年龄（54.7±10.3）岁。结果 共有448例（99.6%）使用了阿片类镇痛药。患者术后住院期间平均每天使用吗啡等效剂量为48.9 hepatic fibrogenesismg。分组比较显示术后吗啡使用剂量在不同selleckchem SB203580性别、年龄、受教育最高程度、查尔森合并症评分、手术入路、手术方式VE-822分子量、手术时间、术后住院时间和术后并发症级别的患者中的差异具有统计学意义（P均<0.05）。多因素分析显示：性别、手术入路、术后住院时间为肺切除患者术后住院期间吗啡使用剂量的独立影响因素（P均<0.05）。结论 临床上需重视男性患者的术后疼痛，并推广微创手术和尽量缩短术后住院时间，以减少阿片类药物的使用。

本文旨在探讨酯蟾毒配基对人肝癌细胞增殖和迁移侵袭的影响及其相关机制。采用MTT比色法测定酯蟾毒配基对4种肝癌细胞的体外生长抑制作用， 划痕实验和Transwell实验用来评估酯蟾毒配基对MHCC-97H细胞的迁移和侵袭能力， 采用Western blot实验检测经不同浓度酯蟾毒配基处理后， MHCC-97H细胞内迁移侵袭相关蛋白的表达。结果表明， 酯蟾毒配基能明显抑制肝癌细胞的体外增殖能力， 其对MHCC-97H、HepG2、SK-Hep-1、Huh-7细胞的半数抑制浓度 (half maximal inhibitory concentration， IC_(50)) 值分别为0.55 ± 0.06、2.83 ± 0.24、5.25 ± 0.49、14.89 ± 2.28 μmol·L~(-1); 酯蟾毒配基还能显著抑制MHCC-97H细胞的迁移和侵袭能力， 且具有显著的浓度依赖性。MHCC-97H细胞中的整合素α2 (integrin α2selleckchem Tamoxifen)、整合素α6 (integrin α6)、整合素β1 (iBiomoleculesntegrin β1)、N-钙黏蛋白 (N-cadherin)、基质金属蛋白酶2 (matrix metalloproteinase 2， MMP2)、转录因子Twist的蛋白表达随着酯蟾毒配基的浓度增加而明显降低， 而E-钙黏蛋白 (E-cadherin) 蛋白表达升高。此外， 研究发现酯蟾毒配基作用细胞后p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值显著降低。综上所述， 酯蟾毒配基明显抑制肝癌Mhttps://www.selleck.cn/products/mcc950-sodium-salt.htmlHCC-97H细胞的体外增殖和迁移侵袭能力， 与调控细胞内迁移侵袭蛋白表达及PI3K/AKT信号通路相关。

目的：探讨直线加速器放射治疗对肺癌患者生存率及不良反应的影响。方法：2015年5月～2017年5月选取本院收治的trauma-informed care肺癌患者72例作为研究对象，采用随机数字表法将其分为对照组（常规化疗，n=36）和观察组（常规化疗+直线加速器放射治疗，n=36），对比两组Etoposide molecular weight的疗效和不良反应发生率（放射性肺炎、胃肠道反应、骨髓抑制），随访3年统计生存率。结果：观察组总有效率（77.78%）高于对照组（50.00%），差异显著，具有统计学意义（P<0.05）；观察组不良反应发生率（44.44%）与对照组（33.33%）比较无显著差异，不具有统计学意义（P>0.05）；观察组生存率（47.22%）高于对照组（25.00%），差异显著，具有统计学意义（P<0.05）；治疗前，两组各项细胞免疫指标对比无差异（P>0.05），治疗后，观察组各项细LXH254胞免疫指标高于对照组，差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。结论：直线加速器放射治疗肺癌疗效显著，安全性良好，对提升患者生存率产生着积极的影响，可提高患者细胞免疫功能。

目的：观察补阳还五汤联合胸腺法新治疗肺癌伴癌因性疲乏的临床疗效，以及对T淋巴细胞亚群的影响。方法：选取62例肺癌伴癌因性疲乏患者，采用随机数字表法分为对照组和观察组，每组31例。对照组给予胸腺法新治疗，观察组在对照组基础上加用补阳还五汤治疗，2组均治疗4周。比较2组临床疗效、不良反应发生率及治疗前后疲乏程度、T淋巴细胞亚群水平。结果：观察组总有效率90点击此处.32%，高于对照组67.74%(P<0.0prostate biopsy5)。治疗后，2组Piper疲乏调查量表（PFS）、简易疲乏量表（BFI）评分均较治疗前降低（P<0.05），观察组PFS、BFI评分均低于对照组（P<0.05）。治疗后，2组CD3+、CD4+水平均较治疗前升高（P<0.05）,CD8+水平均较治疗前降低（P<0.BIBW2992说明书05）；观察组CD3+、CD4+水平均高于对照组（P<0.05）,CD8+水平低于对照组（P<0.05）。观察组不良反应发生率9.68%，与对照组6.45%比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：补阳还五汤联合胸腺法新治疗能有效减轻肺癌伴癌因性疲乏患者的疲乏程度，调节T淋巴细胞亚群水平，安全性好。

随着纳米递送系统（NDS）研发的快速发展和对于细胞焦亡机制的深入认识，将两者巧妙结合而形成的肿瘤治疗新策略已经在部分肿瘤的实验性治疗中取得一定效果。基于NDS的诱导肿瘤细胞焦亡的策略，能够克服单独使用小分子焦亡诱导剂的缺陷，如体内清除快、全身不良反应严重及肿瘤靶向能力弱等。现已有脂质体、水凝胶、聚合物胶束、金属-有机框架（MOF）和细胞膜仿生的纳米载体等多种NDS被用于构建诱导肿瘤细胞焦亡的药物。在此基础上，目前已发展了多种基于NDS诱导肿瘤焦亡的策略，包括靶向肿瘤干细胞、干扰离子稳态、促进ROS产生、诱导表观遗传学改变及递送gasdermin(GSDselleck化学M)家族蛋白等。然而，这些策略要应用于临床治疗，还面临对纳米生物相互作用机制认知不够等问题。未来研究中，在全面了解纳米材料与生物系统的相互作Infant gut microbiota用的基础上，如能开发新型安全的NDS并结合有效的焦亡诱导剂，靶向https://www.selleck.cn/products/SB-431542.html诱导肿瘤焦亡从而克服凋亡逃逸及多药耐药，则有望为肿瘤患者带来福音。

目的：分析超声弹性成selleck合成像参数与肝癌患者TNM分期的相关性。方法：选取2019年1月—2020年1月宜昌市第二人民医院收治的80例肝癌患者为肝Torin 1癌组，80例肝脏良性病变患者为良性组，另选同期收治的80例非肝病患者为对照组，均实施超声弹性成像，对3组患者以及肝癌组内不同TNM分期患者检查结果进行对比，利用Spearman相关性分析法对超声弹性成像参数与肝癌患者TNM分期的相关性进行检验。结果：3组患者弹性图像压放指helminth infection数、弹性应变率比值差异有统计学意义（P<0.05）；肝癌组内不同TNM分期患者弹性图像压放指数、弹性应变率比值差异有统计学意义（P<0.05）;Spearman相关性分析结果提示：弹性图像压放指数、弹性应变率比值与TNM分期呈正相关性（P<0.05）。结论：超声弹性成像参数与肝癌患者TNM分期密切相关，对判断TNM分期具有一定的参考价值。

目的 通过二代基因测序检测乳腺癌人表皮生长因子受体(HER)家族的变异情况，并对检测到ERBB3点突变人群进行分析，寻找具有临床意义的位点。方法 收集2selleckchem017年6月至2019年5月于广东省人民医院就诊的384例乳腺Software for Bioimaging癌患者的原发肿瘤组织，采用二代基因测序技术分析HER家族的变异情况，通过生物信息学软件分析ERBB3突变位点是否为有害位点，Western blot验证E点击此处RBB3点突变对细胞功能的影响。结果 在384例患者中有13例患者发现ERBB3变异，主要的变异类型为错义突变。通过生物信息学软件的计算显示，D297Y、T355I、E928G、E1261A、L431F、P583S、R667L、D297H、R678W位点突变可能为有害突变。ERBB3基因E928G突变的HER2阳性乳腺癌细胞磷酸化蛋白激酶B(PKB/Akt)水平显著升高。结论 ERBB3基因E928G突变的HER2阳性乳腺癌细胞可能存在下游磷脂酰肌醇-3-激酶/Akt信号通路异常激活，可能与抗HER2靶向治疗耐药相关。