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目的探讨真实世界艾立布林治疗晚期乳腺癌的疗效及安全性。方法选取2019年12月至2020年FUT-175体内实验剂量12月就诊于北京市朝阳区三环肿瘤医院、山东省肿瘤医院、北京大学肿瘤医院、包头市肿瘤医院、中国医科大学附属盛京医院及中国医学科学院肿瘤医院的晚期乳腺癌患者。生存分析采用Kaplan-Meier法和Log rank检验, 多因素分析采用Cox回归模型。结果 77例患者中位无进展生存时间为5个月, 客观缓解率(ORR)为33.8%, 疾病控制率(DCR)为71.4%。三阴性乳腺癌患者ORR为23.1%, DCR为57.7%;Luminal型乳腺癌患者ORR为40.0%, DCR为77.8%;人表皮生长因子受体2过表达型乳腺癌患者ORR为33.3%, DCR为83.3%。艾立布林为一线至二线治疗患者的ORR为50.0%, DCR为66.7%;三线至四线治疗患者的ORR为29.4%, DCR为76.5%;五线至十一线治疗患者的ORR为28.6%, DCR为71.4%。艾立布林单药治疗组患者的ORR为40.0%, DCR为66.0%;联合化疗或靶向治疗组患者的ORR为22.2%, DCR为81.5%。在辅助治疗阶段或复发转移后有紫杉醇、多西他赛或白蛋白紫杉醇治疗史的患者接受艾立布林治疗, 其ORR为32.9%, DCR为69.9%。疗效评价是患者预后的独立影响因素(P0.001)。全组患者的主要不良反应为Ⅲ～Ⅳ度中性粒细IACS-010759纯度胞下降[29.9%(23/77)], 其他不良反应分别为ⅢScabiosa comosa Fisch ex Roem et Schult～Ⅳ度疲乏[5.2%(4/77)]、Ⅲ～Ⅳ度周围神经异常[2.6%(2/77)]和Ⅲ～Ⅳ度脱发[2.6%(2/77)]。结论艾立布林对各种分子亚型乳腺癌、多线化疗失败的晚期乳腺癌仍有效, 且不良反应可控, 具有较好的临床应用价值。

目的:探讨乳腺钼靶X线在非钙化型乳腺癌诊断中的临床准确性。方法:选取2020年2月—2021年12月日照市中医医院收治的疑似非钙化型乳腺癌患者72例作为研究对象,经病理学诊断显示阳性患者为64例,阴性患者为8例,所有患者均行乳腺钼靶X线及超声检查,以病理结果为金标准,比较两种诊断方式的诊断效能、诊断疾病类型的准确率以及病灶情况。结果:72例非钙化型乳腺癌疑似患者行乳腺钼靶X线检查显示阳性为63例,阴性为9例,行超声检查显示阳性Erastin体内为54例,阴性为18例,乳腺钼靶X线诊断的准确性95.83%、灵敏度96.88%显著高于超声诊断的75.00%、78.13%(P<0.05)。乳腺钼靶X线诊断的特异度为81.82%,与超声诊断的50.00%无显著差异(P>0.05);乳腺钼靶X线诊断疾病类型的总准确率为96.88%,显著高于超声诊断的78.13%(P <0.05),乳腺钼靶X线诊断病灶形态结构及肿块大小community geneticsheterozygosity与超声无显著差异(P>0.05)。结论:乳腺钼靶购买PF-02341066X线应用于非钙化型乳腺癌的诊断中,具有较高诊断准确性,可对疾病的不同类型进行鉴别判定,相较于超声而言具有较高诊断效能,临床可推广应用。

目的：探究miR-425-5p通过靶向Fas相关信号通路调控肺癌A549细胞增殖、凋亡和转移的机制。方法：利用TCGA数据库分析miR-425-5p和Fas的相关性，双荧光素酶报告验证miR-425-5p与Fas的靶向关系。将A549细胞分为NC组、inhibitor组、inhibitor+si-Fas组和si-Fas组，检测各组中miR-425-5p、Fas mRNA和蛋白、TNF-α和可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）的水平以及各组细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的能力。结果：在TCGA数据库的512例肺腺癌患者中miR-425-5p和Fas呈负相关（P<0.001）。过表达miR-425-5p可以通过靶向结合Fas mRNA抑制Fas蛋白的表达（P<0.05）。inhibitor组的Fas mRNA和蛋白显著高于NC组（P<0.05）,inhibitor+si-Fas组的Fas mRNA和蛋白水平显著低于inhibitor组（P<0.05）。与NC组比较，inhibitor组细胞的增殖、迁移、侵袭能力以及TNF-α和sIL-2R表达水平升高而凋亡率降低（P<0.05）。inhibitor+si-Fas组的增殖、迁移、侵袭能力以及TNF-α和sIL-2R表达显著高于inhibitor组而凋亡率低于inhibitor组（P<0.05）。结论：细胞实验发现mBaf-A1分子量iR-425-5p可靶向结合并抑制FNN2211as的表达。miR-425-5p可以通过靶向抑制Fas的表达抑制肺癌细胞凋亡并促进细胞增殖、Severe pulmonary infection转移和免疫抑制能力，从而发挥促癌作用。

目的探讨甲状腺激素受体相互作用蛋白6(TRIP6)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在乳腺癌中的表达及其生物学意义。方法收集齐齐哈尔医学院第五附属医院(大庆市龙南医院)2015年7月至2021年7月乳腺癌组织和癌旁组织标本112例, 应用免疫组织化学方法检测以上组织中TRIP6和HMGB1的表达, 采用χ2检验结合临床病理资料行相关性分析。结果乳腺癌组织中TRIP6阳性表达率为74.11%(83/112), 明显高于癌旁组织中TRIP6阳性表达率23.21%(26/112), 两者之间的差异有统计学意义(χ2=58.060, P0.01)。TRIP6表达水平与乳腺癌TNM分期(TNM stage)、肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移明显相关(χ2=5.586、9.15VX-765分子量6、4.658、5.812, P0.05)。TRIP6表达水平与乳腺癌年龄、组织学分型无明显相关(χ2=0.001、0.066, P0.05)。乳腺癌组织中HMGB1阳性表达率为65.18%(73/112), 明显高于癌旁组织中HMGB1阳性表达率16.96%(19/112), 两者差异有统计学意义(χ2=53.787, P0.01)。HMGB1表达水平与乳腺癌TNM分期、淋巴结转移、肿瘤大小明显相关(χ2=5.899、0.004、5.080, P0.05), 差异有统计学意义。HMGB1表达水平与乳腺PEG300溶解度癌年龄、组织学分型、组织学分级无明显相关(χ2= 0.027、4.658、0.149, P0.05)。结论 TRIP6和HMGB1在乳腺癌组织中表达上调, TRIP6和HMGB1有助于乳腺bacterial co-infections癌患者预后的评估。

目的探讨甲状腺激素受体相互作用蛋白6(TRIP6)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在乳腺癌中的表达及其生物学意义。方法收集齐齐哈尔医学院第五附属医院(大庆市龙南医院)2015年7月至2021年7月乳腺癌组织和癌旁组织标本112例, 应用免疫组织化学方法检测以上组织中TRIP6和HMGB1的表达, 采用χ2检验结合临床病理资料行相关性分析。结果乳腺癌组织中TRIP6阳性表达率为74.11%(83/112), 明显高于癌旁组织中TRIP6阳性表达率23.21%(26/112), 两者之间的差异有统计学意义(χ2=58.060, P0.01)。TRIP6表达水平与乳腺癌TNM分期(TNM stage)、肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移明显相关(χ2=5.586、9.15VX-765分子量6、4.658、5.812, P0.05)。TRIP6表达水平与乳腺癌年龄、组织学分型无明显相关(χ2=0.001、0.066, P0.05)。乳腺癌组织中HMGB1阳性表达率为65.18%(73/112), 明显高于癌旁组织中HMGB1阳性表达率16.96%(19/112), 两者差异有统计学意义(χ2=53.787, P0.01)。HMGB1表达水平与乳腺癌TNM分期、淋巴结转移、肿瘤大小明显相关(χ2=5.899、0.004、5.080, P0.05), 差异有统计学意义。HMGB1表达水平与乳腺PEG300溶解度癌年龄、组织学分型、组织学分级无明显相关(χ2= 0.027、4.658、0.149, P0.05)。结论 TRIP6和HMGB1在乳腺癌组织中表达上调, TRIP6和HMGB1有助于乳腺bacterial co-infections癌患者预后的评估。

目的：射波刀脊柱肿瘤治疗提供了两种追踪模式，即脊柱追踪系统（Xsight spine prone tracking,XST）和俯卧位脊柱追踪系统（Xsight spine prone tracking,XSPT）。本研究通过比较两种脊柱追踪模式的摆位误差，评估射波刀采用XSPT模式治疗脊柱肿瘤患者的摆位准确性。方法：回顾性分析2020年7月至2021年6月在北京大学第speech and language pathology三医院行射波刀治疗的腰骶脊柱肿瘤患者18例，分别采用仰卧位（真空垫固定）和俯卧位（热塑体网与俯卧板固定）进行CT模拟定位。按照XST与XSPT两种追踪方式设计治疗计划，治疗中分别记录两种体位脊柱追踪的摆位修正误差，平移修正为进出、左右、升降方向，角度修正为顺时针-逆时针旋转、仰俯、倾斜。同时采集俯卧位治疗模式下同步呼吸追踪的相关误差。两种追踪模式的摆位修正误差参数通过配对t检验方法进行分析，比较两组修正误差的差异。同时分析俯卧位同BMN 673小鼠步呼吸相关误差，评估呼吸模型的预测准确性。结果：升降方向仰卧位修正误差为（0.18±0.16）mm，俯卧位为（0.31±0.26）mm，差异有统计学意义（P<0.05）；进出方向仰卧位修正误差为（0.27±0.24）mm，俯卧位为（0.50±0.40）mm，差异有统计学意义（P<0.05）。俯卧位呼吸模型相关误差左右、进出和升降的平均值分别为（0.21±0.11）mm、（0.41±0.38）mm和（0.68±0.42）Docetaxel核磁mm。结论：治疗中受呼吸运动的影响，相比于仰卧位定位方式，俯卧位在升降与进出方向摆位误差相对较大。但是，俯卧位治疗方式具有同步呼吸追踪系统。该系统可以实现治疗过程中呼吸动度的实时修正。俯卧位脊柱追踪模式的一致性与准确性同样能够满足临床治疗需求。

目的：红景天苷是从著名的中草药红景天的根茎部中提取得到的，是红景天中含量最高的天然活性化合物。本实验旨在研究红景天苷对人源性肝癌细胞（HepG2细胞）增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法：选取未作任何处理的HepG2细胞作为空白组，以终浓度为0 μmol·L~(-1)、20 μmol·L~(-1)、40 μmol·L~(-1)和80 μmol·L~(-1)红景天苷处理的HepG2细胞作为实验组。采用多功能细胞分析仪测定红景天苷对HepG2细胞增殖的影响，划痕实验测定红景天苷对HepG2细胞迁移能力的影响，Transwell小室实验测定红景天苷对HepG2细胞侵photobiomodulation (PBM)袭能力的影响，倒置显微镜观察红景天苷对HepG2细胞形态的影响，透射电镜观察红景天苷对HepG2细胞中线粒体的影响，流式细胞术分析红景天苷对HepG2细胞凋亡及周期分布的影响，荧光定量PCR（q-PCR）技术测定红景天苷对HepG2细胞相关凋亡基因的影响，蛋白免疫印迹技术测定红景天苷对HepG2细胞相关迁移、侵袭及凋亡蛋白的影响。结果：与空白组比较，红景天苷（20， 40， 80 AM-2282分子量μmol·L~(-1)）组的细胞指数均明显下降，且呈时间和剂量依赖性（P<0.05）；与空白组比较，红景天苷（20， 40， 80 μmol·L~(-1)）组的愈合面积均明显增加，且呈时间和剂量依赖性（P<0.05）；与空白组比较，红景天苷（20， 80 μmol·L~(-1)）组中能够穿过Matrigel基质胶的HepG2细胞数量呈剂量依赖性减少（P<0.05）；与空白组比较，红景天苷（20， 40， 80 μmol·L~(-1)获悉更多）组的总凋亡率呈剂量依赖性升高，且阻滞细胞于G2/M期（P<0.05）；与空白组相比，红景天苷（20， 80 μmol·L~(-1)）组中上皮性钙黏附蛋白（E-cadherin）表达呈剂量依赖性升高（P<0.05），神经钙黏附蛋白（N-cadherin）表达呈剂量依赖性降低（P<0.05）。与空白组相比，红景天苷（20， 40， 80 μmol·L~(-1)）组中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）基因的mRNA表达、BCL-2相关X蛋白（Bax）、Caspase-3蛋白及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-9蛋白（Caspase-9）表达均呈剂量依赖性升高（P<0.05），肌动蛋白结合蛋白（Girdin）及家族B淋巴细胞瘤-2蛋白（Bcl-2）表达均呈剂量依赖性降低（P<0.05）。结论：红景天苷对HepG2细胞的增殖、迁移及侵袭均具有抑制作用，且通过线粒体途径诱导HepG2细胞凋亡。表明红景天苷可作为一种潜在的肝癌化疗候选药物。

叉头框O蛋白(Forkhead box class O proteins, FOXOs)家族是进化较为保守的蛋白质转录因子家族，由FOXO1、FOXO3、FOXO4和FOXO6四个成员组成。FOXOs蛋白家族更多是一种普遍表达的转录因子，参与调节肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移和氧化RNAi-mediated silencing应激等诸多生物学活动。而FOXOs的自身活性受翻译后修饰调控，其失活主要是由于其上游的修饰酶过度激活，这为从药物上恢复其活性提供了丰富的可能性。值得注意的是，FOXOs在人类肿瘤的发生和PLX4032体内实验剂量发展中不但具有抑制作用，还具有促进作用。本文将对FOXOs的结构及活性调节进行概述，对其抑制肿瘤细胞增殖和诱导肿瘤细胞凋亡的肿瘤抑制作用，参与氧化应激反应维持细胞稳态，以及促进转移、诱导治疗耐药性的肿瘤促进作用进行总结，以期为相关疾病的病理研究提供新的思路，进而开辟新途径，促进更广泛的预防与治疗策略产生。

目的:探讨毛蕊花糖苷(verbascoside,VB)对胶质瘤细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和侵袭的影响及其分子调控机制Recurrent ENT infections。方法:分别使用不同浓度(0,50,100,200μmol·L~(-1))的VB处理胶质瘤U87和U251细胞24 h。使用Jet Prime转染100μmol·L~(-1)VB处理的细胞:对照组(转染空载质粒)、VB组(转染空载质粒+100μmol·L~(-1)的VB)、oe-CD44组(转染CD44过表达质粒)、Both组(转染CD44过表达质粒+100μmol·L~(-1)VB)。CCK-8法和Transwell试验分别检测VB对U87和U251细胞增殖、侵袭能力的影响。Western blot检测各组细胞的CDselleck合成44和EMT相关蛋白Snail、Vimentin、N-cadherin的表达水平。结果:VB能呈浓度依赖性抑制胶质瘤U87和U251细胞的增殖和侵袭能力,下调CD44及EMT相关蛋白Snail、Vimentin、N-cadherin的表达水平。而CD44过表达时则明显上调以上蛋白表达水平,增加细胞增殖和侵袭能力。当CD44过表达并加入100μmol·L~(-1)的VB时,能减弱VB下调CD44以及EMT相关蛋白Snail、BYL719分子量Vimentin、N-cadherin表达水平的作用,同时能明显减弱VB所抑制的细胞增殖及侵袭能力。结论:VB通过下调CD44的表达而抑制胶质瘤细胞的上皮间质转化。

CD59为含128个氨基酸的糖基磷脂酰肌醇锚定的糖蛋白，是膜结合性补体调节蛋白的重要成员，在血液和多种组织中表达。本研究通过转录组测序数据分析发现CD59在早期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer， NSCLShort-term antibioticC）患者的外周血白细胞中表达下调，在此基础上，利用Oncomine、GEPIA、Uniprot、COMSIC、SWISS-MODEL、STRING和Kaplan-Meier Plotter等数据库探讨了CD59在肺癌中的表达、蛋白质结构变化及其与患者生存之间的关系，并利用蛋白质印迹法分析了CD59在早期肺癌组织和血清中的水平。Oncomine和GEPIA数据库分析发现CD59的mRNA在肺癌组织中表达下降，蛋白质印迹实验证实CD59蛋白在早期肺癌组织和血清中的水平也下降。COSMIC数据库分析发此网站现肺癌患者中CD59蛋白有3个氨基酸位点（Enasidenib体内实验剂量即8、87和128位）存在突变，其中第8和128位点的突变属于同义突变，而第87位的氨基酸由酪氨酸（Y）突变为苯丙氨酸（F），进一步的SWISS-MODEL同源模建结果显示第87位酪氨酸仅与第53位异亮氨酸有氢键作用，突变成苯丙氨酸后，其与53位异亮氨酸之间的氢键并未发生变化。蛋白质相互作用网络分析发现CD59蛋白与CD55、C9、C3AR1、C8A、C8B、INS、PLAUR、CD47、ITGAM和CEACAM8有相互作用。Kaplan-Meier Plotter数据库分析发现CD59低表达的肺癌患者生存时间更短。本研究通过生物信息学分析CD59在肺癌中的表达情况及临床意义，为探索CD59参与肺癌发生机制和预后判断提供参考依据。