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目的:观察桃核承气汤加减在子宫内膜异位症(EMT)中的临床应用价值。方法:选取2020年10月至2021年10月期间重庆diABZI STING agonist体内医科大学附属妇女儿童医院收治的EMT患者88例作为观察对象,将符合纳入、排除标准的患者按随机数字表法分为两组:对照组(43例)患者予以西药达那唑胶囊,观察组(42例)患者在对照组用药基础上予以中药方剂桃核承气汤加减治疗。用药3个月评估疗效,Cytoskeletal Signaling抑制剂并检测治疗前和用药3个月血清学指标(HMGB1、bFGF、VEGF)水平,同时观察免疫功能(CD_4~+、CD_8~+、CD_4~+/CD_8~+、NK)、性激素(E_2、LH、P)、卵巢基底动脉血流动力学(PSV、PI、RI)及肿瘤标志物(CA125、CA199、AFP)的变化。结果:观察组临床疗效显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组HMGB1、bFGF、VEGF、CD_4~+、CD_4~+/Cmultilevel mediationD_8~+、E2、P、PI、RI水平显著低于对照组,CD_8~+、NK细胞、LH、PSV、CA125、CA199、AFP显著高于对照组(P<0.05)。结论:桃核承气汤加减治疗EMT疗效显著,能改善卵巢基底动脉血流动力学和性激素水平,调节免疫功能,下调肿瘤标志物水平。

目的:调查肺癌合并肺结核患者预感性悲伤现状，探究其影响因素。方法:选择武汉市肺科医院2020年6月1日至2021年12月31日收治的确诊为肺癌合并肺结核的88例患者作为研究对象。采用一般情况调查表、预感性悲伤量表、社会支持评定量表、医院焦虑抑郁量表及癌症治疗功能评价量表(中文版)对患者进行评估，对相关影响因素进行统计分析。结果:患者预感性悲伤量表总分为(58.27±6.45)分，社会支持评定量表、医院焦虑抑郁量表及癌症治疗功能评价量表(中文版)评分分别为(36.85±8.41)分、(10.22±5.78)分和(50.18±4.28)分。Pearson相关性分析显示，患者社会支持评定量表各维度(主观支持、客观支持、支持利用)得分[PARP抑制剂(17.76±4.85)分、(9.12±2.34)分、(8.68±1.22)分]及总分[(36.85±8.41)分]、癌症治疗功能评价量表(中文版)总分[(50.18±4.28)分]与预感性悲伤量表总分[(58.27±6.45)分]呈负相关(r=-0.435,P<0.001;r=-0.398,P=0.008;r=-0.520,P<0.001;r=-0.484,P<0.001;r=-0.476,P<0.001),医院焦虑抑郁量表总分[(10.22±5.78)分]与预感性悲伤量表总分[(58.27±6.45)分]呈正相关(r=0.590,P<0.001)。多元线性回归分析结果显示，文化程度在大专及以下、社会支持评定量表<(36.85±8.41)分、医院焦虑抑郁量表>PLX4032 MW(10.22±5.78)分、癌症治疗功能评价量表(中文版)<(50.18±4.28)分是发生预感性悲伤的主要因素(t=3.043,P=0.032;t=3.844,P=0.010;t=4.843,P=0.004;t=3.754,P=0pooled immunogenicity.012)。结论:肺癌合并肺结核患者预感性悲伤处于中等以上水平，临床护理应对文化程度和社会支持度较低、焦虑抑郁情绪较重的患者提供心理干预，以减少预感性悲伤的出现。

目的 观察胸腔镜下肺叶与肺段切除术治疗早期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床疗效，并分析2组差异。方法 选取2018年1月—2019年12月于蚌埠医学院第一附属医院胸心外科就诊的早期NSCLC患者60例，根据手术方式分为2组，观察组采用胸腔镜下肺段切除术(30例),对照组采用胸腔镜下肺叶切除术(30例)。对比2组围手术期相关指标及术后并发症发生情况，分析2组术前、术后肺功能和生存质量差异。结果 观察组与对照组相比，手术时间长[(140.32±12.31)min vs.(109.82±14.52)min],术后引流时间和住院时间短[(5.12±1.07)d vs.(5.89±0.95)d,(7.89±1.24selleckchem Vorinostat)d vs.(9.18±1.32)d],术中出血量少[(65.09±15.45)mL vs.(86.46±17.87)mL,均P<0.05]。观察组术后肺漏气发生率较高，Specialized Imaging Systems术后2组并发症总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。2组术前肺功能指标(FEV_1、FVC)差异无统计学意义(均P>0.05);术后2组组间及组内不同时点间肺功能指标差异有统计学意义(均P<0.05);组别与时间存在交互作用(F_(交互)=65.982、61.374,均P<0.05)。2组术前KPS评分差异无统计学意义(P>0.05);术后2组组间及组内不同时点间KPS评分差异有统计学意义寻找更多(均P<0.05);组别与时间存在交互作用(F_(交互)=50.233,P<0.05)。结论 胸腔镜肺段切除术治疗早期NSCLC患者总体效果优于肺叶切除术，术中出血少，术后恢复快，对肺功能影响小，具有重要的临床应用价值。

目的 探讨淋巴结转移对M1a期小细胞肺癌(SCLC)患者生存的影响。方法 回顾性分析SEER数据库中2004—2015年7027例M1a期SCLC患者病例资料，采用Kaplan-Meier法及Log rank检验比较不同N分期亚组患者总体生存率(OS)，Cox比例风险模型评估N分期是否为影响预后的独立危险因素。结果 全组中位OS为7月。在所有M1a患者中，无淋https://www.selleck.cn/products/amg510.html巴结转移(N0)患者的OS最好，其次是N1患者，而N2和N3患者的预后最差(P<0.001)。MAPK抑制剂亚组分析也显示对侧肺结节组、恶性胸腔积液组和恶性心包积液组也存在随N分期升高OS递减的趋势。多因素分析显示淋巴Protein Biochemistry结转移是M1a期SCLC患者的独立预后因素，在M1a不同亚群中也观察到相同的结果。结论 淋巴结转移能够影响M1a期SCLC患者生存，增加额外的预后信息，建议在下一版本的TNM分期系统中进一步完善N描述符。

目的 分compound probiotics析饮食干预护理在糖尿病合并高血压患者中的应用效果。方法 选择2019年6月至2021年4月医院诊治的8Dibutyryl-cAMP0例糖尿病合并高血压患者为研究对象,依据selleck CL 318952随机数字表法结合组间基线资料均衡可比的原则分为对照组与观察组,各40例。对照组给予常规护理,观察组给予饮食干预护理。比较两组患者护理前后的血压、血糖水平及满意度。结果 饮食干预护理后,两组收缩压和舒张压均低于护理前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。饮食干预护理后,两组空腹血糖、餐后2h血糖均低于护理前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。饮食干预护理后,观察组满意度为92.50%,高于对照组的72.50%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在糖尿病合并高血压患者的临床护理中开展饮食干预能有效降低患者血压和血糖水平,提高患者的满意度。

目的 构建肿瘤转移相关基因1短式(MTA1s)原核表达载体并诱导其蛋白表达，为后续MTA1s的相关研究奠定基础。方法 取对数生长期的乳腺癌MCF-7细胞，提取细胞总RNA并反转录成cDNA,并以此为模板扩增MTA1s基因的蛋白编码区。采用一步克隆的方selleckchem Docetaxel法将目的片段插入表达载体pET-28a(+)中并构建重组原核表达载体(命名为：pET-28a-MTA1s),将构建的重组载体用双酶切、菌液聚合酶链式反应(菌液PCR)、和测序进行鉴定。将pET-28a-MTA1s导入细菌BL21(DE3)中，用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达MBioconversion methodTA1s重组蛋白，通过SDS-PAGE进行鉴定重组蛋白(MTA1s)表达情况以及蛋白免疫印迹分析(Western blot)鉴定重组蛋白(MTA1s)表达量。结果 以MCF-7乳腺癌细胞为模板扩增出大小位置正确的片段；构建的pET-28a-MTA1s重组载体经双酶切、菌液PNVP-TNKS656使用方法CR验证正确，DNA测序证实序列正确。考马斯亮蓝染胶和Western blot结果显示IPTG诱导表达的重组蛋白分子量正确且条带单一。结论 成功构建pET-28a-MTA1s原核表达载体，为后续进行下游实验的研究奠定基础。

随着肿瘤免疫学、细胞生物学和分子生物学技术等研究的不断深入，肿瘤免疫治疗在基础研究和临床应用中蓬勃发展，已经成为多种恶性肿瘤的重要治E-616452 MW疗手段。肿瘤免疫治疗是通过主动或被动的方法使机体产生肿瘤特异性免疫应答来发挥其抑制和杀伤肿瘤功能的治疗方法，目前主要的免疫治疗方法包括免疫检查点抑制剂、过继性细胞疗法、肿瘤特异性疫苗和小分子免疫药物等。其中，以PD-1/PD-L1抗体为代表的免疫检查点抑制剂通过抑制肿瘤细cancer – see oncology胞免疫检查点活性，释放免更多疫刹车，激活杀伤T细胞对肿瘤的免疫应答效应，从而达到抗肿瘤的作用。相较于传统的疗法，其优势在于其抗肿瘤的广谱性和持久性。尽管免疫检查点抑制疗法在治疗癌症方面取得了前所未有的发展，但与治疗肿瘤的其他药物一样，由于肿瘤内在遗传因素及外在环境因素影响，肿瘤的免疫检查点抑制药物也会产生原发或获得性耐药。本文聚焦近年来免疫检查点疗法耐药机制的研究进展，对肿瘤免疫检查点抑制药物的耐药机制进行归纳总结，以促进人们对肿瘤免疫治疗理论和技术的进一步理解。

在过去的50年里,恶性黑色素瘤的发病率在全球范围内不断上升,是所有恶性肿瘤中进展最快、预后最差的恶性肿瘤之一。在过去,手术切除和药物化疗一直是恶性黑色素瘤的主要治疗手段。尽管这些治疗方法的引入使恶性黑色素瘤的治疗取得了一定的进展,但手术的创口问题、肿瘤组织的残留问题以及长期化疗带来的耐药性问题都限制了恶性黑色素瘤的治疗效率。光动力治疗(PDT)作为一种微创、无耐药性的治疗方法为恶性黑色素FUT-175配制瘤的治疗带来了曙influence of mass media光。随着纳米技术发展的日新月异,PDT中纳米光敏剂的研究已成为PDT研究中最具挑战性的问题之一。面对目前纳米光敏剂光致敏时间长、皮肤堆积、生物半衰期长和普遍缺乏靶向性等的缺陷,本论文设计制备了具有溶酶体靶向性的AuTCs@La-MCS结构用于恶性黑色素瘤的PDT,具体研究内容如下:介孔硅酸钙(MCS)具有孔隙多、孔容大的多孔结构特点,已被用作治疗癌症的潜在药物载体。研究表明,金属离子(Mg~(2+),Ba~(2+),Sr~(2+),La~(3+))掺入MCS可以扩大MCS的比表面积,调节MCS颗粒的形貌和尺寸,从而获得较高的载药性能。此外,MCS不仅可以提高药物/纳米材料的稳定性和生物相容性,而且可以实现药物/纳米材料的p H响应有效载荷释放。我们通过镧点击此处离子掺杂MCS合成了介孔掺镧硅酸钙(La-MCS),随后在La-MCS的孔道内原位还原Au(III)沉积得到谷胱甘肽(GSH)保护的Au(I)-巯基化合物(AuTCs),得到AuTCs@La-MCS结构。当AuTCs@La-MCS作为纳米硅基结构进入细胞后会与溶酶体融合,并沉积在溶酶体。在酸性溶酶体小室内,AuTCs@La-MCS的骨架会缓慢坍塌,持续释放AuTCs和La~(3+)。在La~(3+)作用下,AuTCs聚集形成AuTCs聚集体——金纳米簇(Au NCs),增加溶酶体内部的渗透压,从而引起溶酶体膜透化(LMP),抑制热休克蛋白70(HSP70)的表达,增加黑色素瘤细胞对光氧化的敏感度;在模拟日光灯照射(SSR)下,Au NCs作为光敏剂可以触发活性氧(ROS)的产生,最后通过增强的PDT杀死黑色素瘤细胞。该具有溶酶体靶向性的AuTCs@La-MCS纳米诊疗系统可以在增强PDT的同时实现成像。该纳米诊疗系统在分子、细胞、动物水平均体现出其恶性黑色素瘤诊疗的优异性能,为未来恶性黑色素瘤的个性化诊疗提供了新思路。

目的 研究杞丹方对糖尿病小鼠降血糖作用并探讨相关机制。方法 取SPF级ICR雄性小鼠,禁食16 h后腹腔注射四氧嘧啶120 mg·kg~(-1),5 d后禁食12 h测血糖,血糖值在10～25 mmol·L~(-1)为糖尿病造模成功。将造模成功的ICR雄性糖尿病小鼠,分为模型组,二甲双胍组,杞丹方低、中、高剂量组(0.34、0.67、1.34 Fulvestrant NMRg·kg~(-1)·d~(-1)),正常E-616452纯度ICR雄性小鼠为空白组,给药30 d。每10 d记录体质量和空腹血糖(FBG)1次,30 d后进行葡萄糖耐量试验(OGTT);ELISA法检测血清胰岛素水平并摘取胰腺、肝脏组织,进行HE染色,观察其病理改变;采用Western blot和qPCR检测肝脏组织Iyellow-feathered broilerRS-1、PI3K、AKT和GLUT4的表达水平。结果 与模型组相比,杞丹方中、高剂量组小鼠FBG水平、糖耐量显著降低(P<0.01),血清胰岛素水平显著升高(P<0.01)。杞丹方各剂量组胰腺和肝脏组织结构有明显改善,胰岛形态得到一定程度恢复,少见肝脏组织异常与血管充血。杞丹方高剂量组能显著上调肝脏组织中的p-IRS-1/IRS-1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和GLUT4蛋白表达水平(P<0.01);显著上调肝脏组织中的IRS-1、PI3Kp85α、AKT1和GLUT4 mRNA水平(P<0.01)。结论 杞丹方对糖尿病小鼠具有降血糖作用,其作用机制是通过调控IRS-1/PI3K/AKT信号通路来实现的。

目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶1(mitogen-activated protein kinases1,MAPK1)基因沉默对肺癌A549细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法 利用CRISPR/CAS9基因编辑技术构建MAPK1沉默细胞系，采用Real-time PCR和Western blot检测沉默MAPK1后mRNA和蛋白表达水平。将MAPK1沉默载体与空载体转染至肺癌A549细胞中，并分为MAPK1沉默组、空载体组和空白组。对各组的肺癌A549细胞进行培养，利用CCK-8实验检测细胞增殖能力；平板集落形成实验检测细胞集落形成能力；平板划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力；流式细胞术检测细胞凋亡和周期情况以及Western blot实验检测MselleckchemAPK1沉默后ERK/mTOR通路蛋白表达。结果 Real-time PCR和Panobinostat供应商Western blot结果表明成功构建肺癌A549细胞MAPK1沉默细胞系。MSelf-powered biosensorAPK1沉默使肺癌A549细胞增殖能力减弱（P<0.05），迁移和侵袭能力降低（P<0.05），细胞凋亡率增加且细胞周期被阻滞于S期（P<0.05）。MAPK1沉默后，ERK/mTOR通路信号分子mTOR、PRAS40、EIF4EBP1、MEK2的总蛋白和磷酸化蛋白表达均降低（P均<0.05）。结论 沉默MAPK1可抑制肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡，阻滞细胞周期。