Author: admin

目的探讨桥粒斑菲素蛋白3(PKP3)在乳腺癌中的表达及预后的关系。方法分析160例乳腺癌患者的组织芯片, 采用免疫组织化学方法检测组织标本中PKP3的表达水平, 应用χ2检验和Fisher精确概率法分析PKP3高表达与低表达组间差异。采用Cox比例风险回归模型分析乳腺癌患者预后的危险因素, 采用Kaplan-Meier法绘制患者总生存曲线。结果 160例乳腺癌肿瘤组织中109例PKP3呈高表达, 51例呈弱表达。PKP3高表达与年龄(χ2=8.845, P0.05)、病理分级(χ2=6.434, P0.05)、孕激素受体(PR)(χ2=3.902, P确认细节0.05)、细胞核增殖抗原(Ki-67)(χ2=6.237, P0.05)、CK56(χ2=5.561, P0.05)、分子分型(χ2=8.602, P0.05)、丝切蛋白(Cofilin)(χ2=14.672, P0.05)和极光激hereditary melanoma酶A(Aurora A)(χ2=25.286, P0.05)表达比较, 差异有统计学意义。PKP3高表达与T分期(χ2=0.046, P0.05)、N分期(χ2=3.270, P0.05)、美国癌症联合委员会(AJCC)临床分期(χ2=1.420, P0.05)、雌激素受体(ER)表达(χ2=2.534, P0.05)、人表皮生长因子-2(Her-2)表达(χ2=3.173, P0.05)比较, 差异无统计学意义。单因素Cox回归分析发现PKP3高表达(HR=2.330, 95%CI:1.321～4.924, P0.0PF-023410665)、病理分级(Ⅲ)(HR=88.331, 95%CI:7.639～1 021.413, P0.05)是乳腺癌患者预后不良的危险因素, 多因素Cox回归分析发现PKP3高表达(HR=2.078, 95%CI:1.022～4.224, P0.05)、病理分级(Ⅲ)(HR=67.626, 95%CI:5.797～788.947, P0.05)是乳腺癌患者预后不良的危险因素, 采用Kaplan-Meier生存分析结果所示, PKP3的高表达与较低的生存率相关(P0.05)。结论 PKP3在乳腺癌在组织中高表达可提示患者预后差。

目的 分析高血压合并急性心肌梗死(AMI)心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、同型半胱氨酸(Hcy)水平变化情况及临床意义。方法 选择2019年9月—2020年11月收治的高血压合并AMI 83例作为研究组。另选取同期未合并Apathologic Q waveMI的64例单纯高血压作为对照组。比较两组CK-MB、Hcy水平变化情况，分析不同病变支数、Gensini评分患者CK-MB、Hcy水平情况及CK-MB、Hcy与Gensini评分的相关性。分析上述因子水平对高血压合并AMI的预测价值。结果 研究组CK-MB、Hcy水平均高于对照组(P<0.05)。单支组CK-MB、Hcy水平及Gensini评分均低于双支组、三支S63845半抑制浓度组，双支组低于三支组(P<0.05)。A组CK-MB、Hcy水平低于B、C、D组，且B组低于C、D组，C组低于D组(P<0.05)。CK-MB、Hcy与Gensini评分均呈正相关(P<0.01)。CK-MB和Hcy联合检测对高血压合并AMI预测敏感度、特异度和曲线下面积高于各项指标单独预测。结论 高血压合并NSC125066半抑制浓度AMI患者中CK-MB、Hcy呈异常表达，且与Gensini评分具有一定相关性，可作为判断AMI发生、评估病变程度的重要指标。

目的:探讨晚期肺癌病人癌性疼痛(CP)管理障碍现状及其影响因素。方法:回顾性分析2019年1月Microbiome therapeutics—2021年7月就诊于医院的98例晚期肺癌病人临床资料，分析晚期肺癌病人CP管理障碍现状及其影响因素。结果Roxadustat细胞培养:晚期肺癌病人癌性疼痛控制障碍问卷(BQ)评分为(3.22±0.25)分；单因素分析显示：家庭人均月收入、文化程度、医疗付费方式、接受过疼痛管理相关培训、疾病不确定感高、慢性疼痛自我效能、应对方式与晚期肺癌病人CP管理障碍有关(P<0.05);多因素分析显示：家庭人均月收入<4 000元、文化程度低、自费付费方式、未接受过疼痛管理相关培训、疾病确认细节不确定感高、慢性疼痛自我效能低、消极应对方式是影响晚期肺癌病人CP管理障碍的高危因素(P<0.05)。结论:晚期肺癌病人CP管理障碍处于较高水平，其与家庭人均月收入、文化程度、医疗付费方式、接受过疼痛管理相关培训、疾病不确定感、慢性疼痛自我效能、应对方式有关。

目的 探讨青蒿琥酯(ART)对肺癌患者T淋巴细胞免疫功能的影响。方法 随机选取健康体检者15例(NC组),肺癌患者21例(LC组),收集临床信息，采集并分离外周血单个核细胞(PBMC)。用ART处理PBMC 24h后，流式细胞术(FCM)检测ART的半数杀伤浓度(LC_(50))及诱导T细胞高表达CD39和CD279的最佳浓度；最佳浓度的ART诱导后，FCM检测NC组CD8~+和CD4~+T细胞CD39、 CD279的表达水平，以及LC组CD8~+和CD4~+T细胞CD39、 CD279、 CD38、 CD28、颗粒酶B(GrzB)、穿孔素(PerF)、γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素2(IL-2)的水平。结果 ART的LC_(50)为522μmol/L,最佳浓度为200μmol/L。LC组CD8~+和CD4~+T细胞CD279的基线表达显著高于NC组；200μmol/L ART诱导后，在NC组CD8~+和CD4~+T细胞中，CD39的表达显著升高；在LC组CD8~+和CD4~+T细胞中，CD39、 CD279和GrzB的表达显著升高，IL-2表达显著降低，而CD38、 CD28、 IFN-γ和PerFNaporafenib抑制剂等表达未见显著差异。促进ART诱导CD8~+T细胞表达CD39的临床因素有未放疗；促进ART诱导CD8~+T细胞表达metaphysics of biologyCD279的因素有年龄>60岁、淋巴细胞数>1.26×10~9/L、中性粒细胞https://www.selleck.cn/products/Bortezomib.html/淋巴细胞比率(NLR)<5、放疗、 0.29×10~9/L≤单核细胞数≤0.95×10~9/L。结论 肺癌患者T淋巴细胞高表达CD279; ART诱导肺癌患者CD8~+和CD4~+T细胞CD39、 CD279和GrzB的表达上调，从而调节T细胞亚群的免疫功能。

目的 探究胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumor,GIST）患者术前中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophils to lymphocytes ratio, NLR）、血小板与淋巴细胞比值（platelet to lymphocyte ratio,PLR）和系统免疫炎症指数（systemic immune inflammation index,SII）与其临床病理特征及预后的相关性。方法 回顾性收集中国人民解放军西部战区总医院2014年12月至2018年12月期间经手术治疗的101例GIST患者的临床病理资料及血常规结果，计算NLR、PLR和SII，并通过受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线计算NLR、PLR和SII最佳截断值。采用VX-661配制卡方检验或t检验分析NLR、PLR和SII与GIST临床病理特征之间的关系。应用Kaplan-Meier生存曲线和log-rank检验进行单因素分析，明确GIST患者无复发生存时间（recurrence-free survival,RFS）的影响因素。应用Cox回归模型进行多因素分析，以明确GIST患者RFS的独立影响因素。结果 GIST患者术前的NLR、PLR和SII与肿瘤部位、肿瘤直径及NIH危险程度分级具有相关性（P<0.05），但与肿瘤细胞的核分裂象无相关性（P>0.05）。Kaplan-Meier生存曲线和log-rank检验单因素分析结果表明：NLR、PLR、SII、手术方式、肿瘤部位、肿瘤直径、肿瘤细胞核分裂象和NIH危险程度分级是GIST患者RFS的影响因素。Cox回归多因素分析结果表明：术后是否接受规律的伊马替尼辅助治疗（HR=32.876,P<0.001）、NIH危险程度分级（HR=129.182,P<0.001）和PLR(HR=5.7Crizotinib体内19,P=0.028)是GIST患者RFS的独立影响因素。结论 GIST患者术前的NLR、PLR和SII与GIST患者的肿瘤部位、Adoptive T-cell immunotherapy肿瘤直径和NIH危险程度分级相关，是患者术后RFS的影响因素。PLR是GIST患者RFS的独立影响因素。

目的 探讨不同时间间隔肝动脉化疗栓塞术(TACE)联合射频消融(RFA)序贯治疗中晚期肝癌(HCC)的效果。方法 回顾浙江大学丽水医院介入诊疗中心2012年2月—2017年12月99例HCC患者的临床资料，所有患者均接受了TACE和RFA序贯治疗。根据TACE和RFA的治疗间隔时间，将患者分为3组，分别为A组(0～5 d, 30例)、B组(6～22 d, 54例)和C组(>22 d, 15例)。使用递归分割法选择最合适的TACE-RFA间期阈值medial congruent，主要研究终点为总生存期(OS),次要研究终点为肿瘤无进展生存期(PFS)与治疗相关的不良事件。结果 末次随访时间为2020年12月30日。分析结果显示较长的TACE-RFA时间间隔与较差的OS相关：A组vs. B组，P=0.694;A组vs. C组，P=0.037;B组vs. C组，P=0.023。C组15例患者中，73.3%(11/15)的患者死亡。3组中位OS分别为32.3、34.1和23.2个月。结论 TACE和RTamoxifen采购FA序贯时间间隔与患者预后有关，较短的时间间隔可以提高中晚期HCC患者的OS和PFS,但最佳的时Imidazole ketone erastin半抑制浓度间间隔仍需进一步大样本多中心临床研究确认。

目的 调查社区首诊高血压病患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的患病情况及其中医体质分布。方法 纳入20点击此处19年selleckchem Pexidartinib1月至2020年12月在丽水市3家社区卫生服务中心首次确诊的高血压患者，应用便携式睡眠呼吸监测仪（PM）筛查OSAHS。研究合并OSAHS的患者与单纯高血压患者在性别、年龄、吸烟史、家族打鼾史、体质量指数（BMI），爱泼沃斯嗜睡量表（ESS）评分方面的差异，调查患者中医体质分布。结果 确诊OSAHS患者401例（50.82%），男女发病率比较，差异无统计学意义（P>0.05peptide immunotherapy），轻、中、重度3个OSAHS组患者男女构成比较，差异无统计学意义（P>0.05）。合并OSAHS组与单纯高血压组对比，平均年龄小于单纯高血压组（P<0.05）,有家族打鼾史者高于单纯高血压组（P<0.05）。重度OSAHS组的BMI、ESS与轻度、中度组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。轻度、中度、重度OSAHS合并高血压患者中医体质分布存在差异（χ~2=59.069,P<0.01）。痰湿质、湿热质为高血压合并OSAHS患者最常见的2种体质。通过本项目的实施，3家社区卫生服务中心医务人员对OSAHS相关知识的知晓率明显提高。结论 高血压合并OSAHS发病率高，应用PM进行OSAHS筛查简便、易推广，有利于推动基层医疗单位OSAHS诊治能力提升。

目的 为研究医用X射线工作者肿瘤效应提供科学数据。方法 采用队列研究的方法，采集重庆市医用X射线工作者及对照组个人射线接触史Immunodeficiency B cell development、肿瘤发病情况等信息；运用SPSS 24软件计算该随访队列肿瘤发病密度，计算队列人员各种恶性肿瘤的相对危险度（RR）及其95%置信区间。结果 随访队列共934人，至调查截止共发生Torin 1恶性肿瘤109例，与对照组相比，放射组肝癌和结IACS-010759 molecular weight直肠癌的RR都为3.4。修正放射组个人辐射累积剂量后，与累积剂量小于80 mGy和80～200 mGy两组相比，累积剂量大于200 mGy组实体癌的RR分别为2.05和2.1，累积剂量大于200 mGy组全癌的RR分别为1.89和2.17。结论 重庆市医用X射线工作者较对照组罹患肝癌、结直肠癌的危险度较高，且个人辐射累积剂量中高剂量组罹患实体癌和全癌的危险度更高。因此，放射工作人员在放射工作实践中应注意防护的最优化。

目的：探讨RT-Mind软件在鼻咽癌放疗临床靶区（CTV）、危及器官（OARs）自动勾画的可行性，为临床应用提供依据。方法：回顾性选取28例应用调强技术治疗的鼻咽癌患者，将放疗医师手动勾画CTV、OARs（脑干、脊髓、左右LY2835219 IC50晶体、视交叉、左右视神经、左右腮腺、左右颞叶、左右颞颌关节、下颌骨）做为参考标准，再使用RT-Mind软件自动勾画CTV及OARs。对比手动与自动勾画在CTV和OARs区域的Dice相似性系数（DSC）、Jaccard系数（JAC）、敏感性指数（SI）、包容性系数（lncI）、质心偏差（DC）、Hausdorff距离（HD）等参数，从而评估自动勾画效果。结果：CTV的DSC、heritable geneticsJAC、SI、lncl、DC、HD分别为：0.78±0.04、0.70±0.05、0.85±0.08、0.87±0.04、（7.76±5.03）mm、（12.3±1.16）mm,OARs中DC、HD值均在1 cm之内。结论：RT-Mind软件能够基本满足临床要求，能够较为准确地实现鼻咽癌患者CTV和OARs的自动勾画。由于病人既往病史的个体差异点击此处，放射治疗医师必须根据临床需要，对自动勾画的CTV和OARs进行修改后，才能用于治疗。若依据临床需求进一步完善自动勾画的个性化定制，相信RT-Mind软件在解剖结构复杂的鼻咽癌放疗中能够辅助放疗医生提高工作效率，更好地为患者服务。

目的：探讨己糖激酶3（Hexokinase-3，HK3）对结肠癌（coloncancer，CRC）细胞RKO和HCT116增殖、周期、迁移及免疫浸润的影响。材料和方法：使用生物信息学PF-6463922价格分析HK3在肿瘤和正常结肠样品的表达水平，探讨HK3与结肠癌免疫浸润的关系。将对照组（si-NC）和干扰HK3组（si-HK3）转染人结肠癌细胞RKO和HCT116，CCK-8法、流式细胞术、划痕实验和Transwell小室实验分别检测干扰HK3对RKO和HCT116细胞增殖、周期和迁移的影响，同时通过Westernblot实验检测各组细胞中上皮-间质转化（epithelialmesenchymaltransition，EMT）相关蛋白：波形蛋aortic arch pathologies白（vimentin）和上皮钙黏蛋白（E-cadherin）的表达水平。结果：HK3与结肠癌中多种免疫细胞的浸润相关，且与多种免疫检查点具有共表达关系。对照组（si-NC）和干扰HK3组（si-HK3）相比，HK3的蛋白表达水平显著降低（P<0.05）；干扰HK3后RKO和HCT116细胞的增殖、迁移明显被抑制（P<0.05）；干扰HK3后RKO和HCT116细胞的细胞周期被显著阻滞在S期（P<0.05）；同时，干扰HK3增加E-cadherin蛋白的表达，但抑制vimentin蛋白的表达（P<0.05）。结论：HK3影响结肠癌的免疫浸润水平，同时干扰HK3可通过抑制Panobinostat molecular weightEMT行为抑制结肠癌细胞的细胞增殖、细胞周期和迁移能力。