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目的 观察穴位埋针联合中药熏洗治疗糖尿病周围神经病变（DiabetVE-822纯度ic peripheral neuropathy，获悉更多DPN）的临床疗效，评价其有效性和安全性。方法 将100例接受基础治疗的DPN患者，按照随机对照的设计方法，分为治疗组50例，对照组50例。对照组接受基础治疗，治疗组在对照组治疗方案基础上加用穴位埋针联合中药熏洗治疗。比较治疗前后两组患者多伦多神经病变评分（Toronto clinical scoring system，TCSS）、中医证候评分、视觉模拟评分（Visual analysis scale ，VAS）、踝肱指数（Ankle brachial index，ABItargeted immunotherapy），糖脂代谢及安全性指标。结果 治疗后两组不同时期各指标情况：与本组治疗前比较，两组干预后及随访期TCSS、中医证候评分均降低（P＜0.01），VAS亦降低（P＜0.05）；干预后与对照组相比，治疗组TCSS分值降低（P＜0.01），中医证候评分和VAS降低（P＜0.05）。随访期与对照组相比，治疗组VAS降低（P＜0.05），TCSS评分、中医证候评分和ABI均无统计学差异。与本组治疗前比较，治疗组和对照组的糖化血清蛋白(Glycosylated serum protein，GSP)均下降（P＜0.05），各组安全性指标无明显差异。结论 穴位埋针联合中药熏洗治疗糖尿病周围神经病变有较好的疗效，且在疼痛症状改善上具有优势。

该研究应用证据图梳理和总结了中成药治疗高血压病的临床研究证据，了解相关研究的证据分布情况。查找《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录》(2021年版)和《中国药典》(2020年版)中收录的明确提到能治疗高血压病的中成药，通过Cochrane Library、PubMed、Web of Science、中国知网（CNKI）、万方（Wanfang）、维普（VIP）和中国生物医学文献服务系统（SinoMed）检索自2016年1FUT-175月1日至2022年2月14日发表的相关文献，采用Dorsomorphin作用文字描述结合表格、气泡图的形式分析证据分布特征。共检索到31种中成药，最终纳入中成药20种、相关文献111篇。对比分析了20种中deformed wing virus成药的基本信息、发文量、研究人群的高血压病分级和中医证型、研究规模、干预方案及结局指标。结果表明，目前临床研究以平肝息风类中成药为主，以单中心、小样本、短周期的随机对照试验居多；临床研究未突显中医药治疗的关键和优势；在结局指标选择方面，种类较多，除血压外多关注替代性结局指标和复合结局指标，对卫生经济学指标、生活质量评价及血管、心脏等靶器官损害的关注略显不足。

目的 研究肺癌肿瘤标记物结合胸部CT对肺结节的定性诊断价值。方法 Inorganic medicine选取我院2019年1月-2020年12月的肺selleck NMR结节患者153例，根据临床病理检查结果，将78例肺恶性结节设为恶性组，将75例肺良性结节设为良性组，比较两组非小细胞肺癌抗原21-1(CYFRA21-1)、鳞状细胞癌抗原（SCCA）水平及胸部CT征象，分析两种方法单一诊断及联合诊断肺结节性质的诊断效能。结果 恶性组CYFRA21-1、SCCA水平高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）;CT征象显示，良性结节边缘清楚光滑、未见分叶及毛刺征；恶性结节边缘模糊毛糙，可见分叶及毛刺征；胸部CT联合肿瘤标记物诊断肺结节性质的敏感度、特异性度、准确率、阳性预测值、阴性预测值、Kappa值均高于胸部CT、肿瘤标记物单一诊更多断（P<0.05）。结论 肺癌肿瘤标记物CYFRA21-1、SCCA联合胸部CT有利于肺结节的定性分析。

目的：通过评估CD68和CD206在肿瘤间质及癌巢中的表达，探讨M2型肿瘤相关巨噬细胞在非小细胞肺癌(noPolyhydroxybutyrate biopolymern-small cell lung cancer,NSCLC)中的作用及临床意义。方法：收集1VE-822体内15例NSCLC标本，通过免疫组织化学染色检测CD68、CD206的表达并计算其数量，分析不同部位的M2型肿瘤相关巨噬细胞与肿瘤临床特征的相关性；同时结合肿瘤EGFR基因突变检测，分析M2型肿瘤相关巨噬细胞与基因突变状态的相关性。结果：癌巢和间质内CD68和CD206的表达均高于周围正常组织，且在肿瘤间质内的表达显著高于癌巢。癌巢内CD68与肿瘤大小、TNM分期呈负相关，肿瘤间质内CD68与肿瘤远处转移呈负相关。癌巢CD206的表达在女性患者中显著高于男性患者，且与肿瘤大小及分期呈负相关；肿瘤间质中CD206的表达在男性患者中显著高于女性患者，且与肿瘤大小呈正相关。女性NSCLC患者癌巢的CD206与肿瘤大小、临床分期及远处转移呈负相关。腺癌中癌巢与间质CD206与肿瘤进展呈负相关。男性患者癌巢CD206的表达与EGFR突变相关。结论：M2型肿瘤相关巨噬细胞的数量与NSCLC的肿瘤进展密切相关，其在不同的组织学类型、不同性别及肿瘤不同位置中对肿瘤的发生发展作用具有差异性，该研究结果为以M2型肿瘤细胞为靶点的靶向药物的研发提供新的证据Rapamycin说明书及思路。

目的：探讨比较注射用紫杉醇脂质体与传统紫杉醇注射液治疗乳腺癌的效果及安全性。方法：选取2020年3月-2021年3月于佳木斯市妇幼保健院的乳腺癌患者94例，按照随机数字法将其分为对照组和研究组，Anti-hepatocarcinoma effect每组47例。对照组应用传统紫杉醇注射液治疗，研究组应用紫杉醇脂质体注射治疗。比较两组用药安全性、疗效、心理情况[焦虑自CHIR-99021说明书评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)]、疼痛及生活质量评分情况。结果：研究组肌肉痛、白细胞减少、过敏反应、恶心呕吐、脱发的发生率均低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组总有效率为95.75%，高于对照组的72.34%，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前，两组SAS、SDS、生活质量和疼痛评分比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后，研究组SAS、SDS和疼痛评分均低于对照组，生活质量评分高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：乳腺癌治疗中相较于PR-171纯度传统紫杉醇注射液治疗，应用紫杉醇脂质体注射治疗效果更佳，可以有效提高治疗效果和用药安全性，降低患者的疼痛情况，改善其焦虑、抑郁等心理，从而提高生活质量，值得推广和应用。

目的 探讨阿帕替尼联合紫杉醇和顺铂方案治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效分析。方法 选取2018年3月—2021年7月就诊于该院的NSCLC患者92例，按照随机数表法分为研究组47例和对照组45例。对照组采取紫杉醇和顺铂方案化疗，研究组采取阿帕替尼联合紫杉醇和顺铂方案治疗，比较两组疾病控制率、治疗前后肿瘤标志物[血清血管内皮生长因子（VEGF）、癌胚抗原（CEA）、细胞角蛋白19片段（ABT-263抑制剂Cyfra21-1）]水平、生存质量[卡氏评分（KPS）]。结果 研究组疾病控制率为85.11%高于对照组66.67%，差异有统计学意义（χ~2=4.296,P<0.05）。治疗3个周期后，研究组血清VEGF、CEA、Cyfra21-1水平均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗3个周期后，研究组生存质量有效率93.62%高于对照组75.56%，差异有统计学意义（χ~2=5.813,P<0.05）。不良反应发生率组间比较，差异无统计学意义（χ~2=0.379,P>0.05）。结论阿帕替尼联合紫杉醇和顺铂方案协同治疗Microbial biodegradationNSCLC，能有效控制疾病进展，降低肿瘤标志物水平，未增加患者不良selleck化学反应，提高患者生存质量。

目的 探讨阿帕替尼联合紫杉醇和顺铂方案治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效分析。方法 选取2018年3月—2021年7月就诊于该院的NSCLC患者92例，按照随机数表法分为研究组47例和对照组45例。对照组采取紫杉醇和顺铂方案化疗，研究组采取阿帕替尼联合紫杉醇和顺铂方案治疗，比较两组疾病控制率、治疗前后肿瘤标志物[血清血管内皮生长因子（VEGF）、癌胚抗原（CEA）、细胞角蛋白19片段（ABT-263抑制剂Cyfra21-1）]水平、生存质量[卡氏评分（KPS）]。结果 研究组疾病控制率为85.11%高于对照组66.67%，差异有统计学意义（χ~2=4.296,P<0.05）。治疗3个周期后，研究组血清VEGF、CEA、Cyfra21-1水平均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗3个周期后，研究组生存质量有效率93.62%高于对照组75.56%，差异有统计学意义（χ~2=5.813,P<0.05）。不良反应发生率组间比较，差异无统计学意义（χ~2=0.379,P>0.05）。结论阿帕替尼联合紫杉醇和顺铂方案协同治疗Microbial biodegradationNSCLC，能有效控制疾病进展，降低肿瘤标志物水平，未增加患者不良selleck化学反应，提高患者生存质量。

目的：探讨大柴胡汤（Da Chaihutang，DCHT）抗小鼠肝癌的体内外活high-dimensional mediation性及潜在作用机制。方法：取对数生长期Hepa1-6细胞，培养1，2，4，8 d后，用噻唑蓝（MTT）比色法、结晶紫染色法检测不同浓度的DCHT（0，125，250Emricasan，500， 1000 mg·L~(-1)）对小鼠肝癌细胞（Hepa1-6）增殖活性的影响。通过肝内注射1×10~(6)个Hepa1-6细胞建立小鼠肝癌原位模型，随机分为空白组，模型组，DCHT低、中、高剂量组（0.21，0.625，1.875 g·kg~(-1)，ig，qd），5-氟尿嘧啶组（5-Fluorouracil，5-FU，25 mg·kg~(-1)，ip，qod），连续给药14 d后处死小鼠，取肝，用4%多聚甲醛（Paraformaldehyde Fix Solution，PFA固定），苏木素-伊红染色（HE）检测DCHT抑制肝癌的活性。运用中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP）、Cytoscape3.7.2 软件、STRING平台、DAVID平台数据库对DCHT和肝癌靶基因进行关键靶基因的筛选及蛋白互作网络（PEntinostat研究购买PI network）构建、京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。采用实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测DCHT对Hepa1-6细胞及小鼠肝脏中白细胞介素-6（IL-6）mRNA的影响。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、信号转导与转录活化因子3（STAT3）相关通路蛋白的表达。结果：MTT、结晶紫结果显示，与空白组比较，DCHT（500， 1000 mg·L~(-1)）组第4、8 d时能够显著性地抑制Hepa1-6细胞增殖，呈剂量和时间依赖性（P＜0.05）；体内实验结果显示，DCHT给药14 d后，与模型组相比，DCHT（1.875 g·kg~(-1)）组的肿瘤细胞多呈高分化，异型不明显，坏死区少见。网络药理学结果显示DCHT作用于肝癌的核心基因，以调控肝癌微环境为主如IL-6、白细胞介素-1β（IL-1β），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等；信号通路以肝癌生长、分化、免疫和炎症为主，如MAPK、STAT3等。在Hepa1-6细胞中，与空白组比较，DCHT（1000 mg·L~(-1)）第1、2、4、8 d能抑制IL-6 mRNA的表达(P<0.05)。同样，与模型组比较，DCHT（0.625，1.875 g·kg~(-1)）组处理的小鼠肝脏中也观察到IL-6 mRNA表达的下降(P<0.05)。与空白组比较，体外实验DCHT（1000 mg·L~(-1)）第4、8 d组和DCHT（500， 1000 mg·L~(-1)）组能够抑制Hepa1-6细胞中细胞外信号调节激酶（ERK1/2）、c-Jun氨基末端激酶（JNK/SAPK）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）和STAT3的磷酸化表达（P＜0.05），呈时间和浓度依赖性；体内实验结果显示，与模型组比较，DCHT（0.625，1.875 g·kg~(-1)）组能显著性地抑制p38 MAPK和STAT3的磷酸化（P＜0.05），然而对ERK1/2、JNK/SAPK磷酸化表达无明显差异。结论：DCHT通过调控p38 MAPK/IL-6/STAT3信号轴，从而达到抑制肝癌的活性。

目的：观察加减甘草泻心汤对肺癌中晚期患者化疗后胃肠道反应的临床效果。方法：选取2019年1月-2020年12月长治市中医医院收治的肺癌中晚期化疗后胃肠道反应患者102例，按照随机数字表法分为对照组和观察组，各51例。对照组给予西药治疗，观察组则采用加减甘草泻心汤。对比两组患者胃肠道反应改善效果、中医证候评分、胃泌素水平、血清肿瘤标志物指标水平，生存及生活质量、不良反应发生率。结果：观察组胃肠道反应改善总有效率高于对照组(P<0.05)；治疗前，两组胃痛、胃胀、呕吐、纳少等中医证候评分比较，差异无统计学意义(P> 0.05)，治疗selleck HPLC后，两组中医证候评分均降低，但观察组明显低于对照组(P <0.05)；治疗前，两组欧洲癌症研究治疗组织癌症患者生命质量问卷(Quality of Life Questionnaire for cancer patients,QLQ)-C30评分、生活质量Karnofsky功能状态评分法(Karnofsky Performance Status,KPS)评分差异均无统计意义(P> 0.05)，经治疗，两组QLQ-C30评分、KPS评分均有所提升，但观察组高于对照组(P <0.05)；经治疗，观察组胃泌素、血清肿瘤标志物水平改善情况明显优于对照组(P <0.05)，不良反应发生率低于对照组，P <0.05。serious infections结论：加减甘草泻心汤可明显改善肺癌中晚期患者化疗后胃肠道反应，提高患者的生存及生活质量，降低血清肿瘤标志物水平selleck Alpelisib，且不良反应低，值得临床运用。

目的：研究去氢木香内酯（dehydrocostus lactone，DL）对人肺癌细胞A549增殖、凋亡、自噬的影响，以期初步阐明其作用机制。方法：采用细胞增殖毒性检测法（Cell Counting Kit-8，CCK-8）研究在0、5、10、15、20、25 μmol·L~(-1)的浓度下，DL对人肺癌A549细胞增殖能力的影响。采用荧光染料Hoechst 33258染色研究DL对A549细胞凋亡的影响。通过吖啶橙染色检测DL给药后自噬溶酶体的变化，利用免疫荧光实验和免疫印迹实验检测DL对微管相关蛋白1轻链3（LC3）表达水平的影响，另外，还通过对比DL单独给药及其分别与自噬抑制剂巴佛洛霉素A1（bafilomycin A1，BAF）、3-甲基腺嘌呤（3-Methyladenine，3-MA）联合用药对A549细胞增殖能力的影响。最后通过免疫印迹法研究DL对A549细胞信号通路调控的作用。结果：与空白组比较，DL组A549细胞存活率明显降低（P＜0.001），凋亡细胞blood‐based biomarkers数目增多且凋亡标志物聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶（PARP）表达呈现上升趋势（P＜0.01）。吖啶橙染色结果显示与空白组相比，DL组橙色荧光增强，说明自噬溶酶体的生成数量增多。DL还能使细胞内LC3橙色荧光颗粒明显增高，LC3-Ⅱ的表达水平也明显上升（P＜0.01），表明DL能够诱导A549细胞发生自噬。当自噬被抑制后，A549细胞对DL作用的敏感性显著下降。与空白组相比，DL能够使自噬相关蛋白3（Atg3）、自噬相关蛋白5（AtY-27632纯度g5）的表达增加（P＜0.05）并使蛋白激酶B（Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、信号传导与转录活化因子（STAT3）的磷酸化水平下降（P＜0.05）。结论：去氢木香内酯能够激活凋亡与自噬从而抑制人肺癌A549细胞生长，其机制可能确认细节与抑制Akt/mTOR/STAT3信号通路有关。