HK3对结肠癌细胞免疫浸润、增殖和侵袭的影响及其机制研究

目的:探讨己糖激酶3(Hexokinase-3,HK3)对结肠癌(coloncancer,CRC)细胞RKO和HCT116增殖、周期、迁移及免疫浸润的影响。材料和方法:使用生物信息学PF-6463922价格分析HK3在肿瘤和正常结肠样品的表达水平,探讨HK3与结肠癌免疫浸润的关系。将对照组(si-NC)和干扰HK3组(si-HK3)转染人结肠癌细胞RKO和HCT116,CCK-8法、流式细胞术、划痕实验和Transwell小室实验分别检测干扰HK3对RKO和HCT116细胞增殖、周期和迁移的影响,同时通过Westernblot实验检测各组细胞中上皮-间质转化(epithelialmesenchymaltransition,EMT)相关蛋白:波形蛋aortic arch pathologies白(vimentin)和上皮钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平。结果:HK3与结肠癌中多种免疫细胞的浸润相关,且与多种免疫检查点具有共表达关系。对照组(si-NC)和干扰HK3组(si-HK3)相比,HK3的蛋白表达水平显著降低(P<0.05);干扰HK3后RKO和HCT116细胞的增殖、迁移明显被抑制(P<0.05);干扰HK3后RKO和HCT116细胞的细胞周期被显著阻滞在S期(P<0.05);同时,干扰HK3增加E-cadherin蛋白的表达,但抑制vimentin蛋白的表达(P<0.05)。结论:HK3影响结肠癌的免疫浸润水平,同时干扰HK3可通过抑制Panobinostat molecular weightEMT行为抑制结肠癌细胞的细胞增殖、细胞周期和迁移能力。