背景:胃癌(Gastric cancer,GC)作为第5大最常见的癌症,根据GLOBOCAN 202Tezacaftor供应商0年的报告,将其视为全球癌症关联死亡的第4大原因。幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori/Hp)感染是胃癌发生众多发病因素中主要的病因,自2017年Meyer等发现Hp诱发胃癌的可能机制以来,Hp对胃癌进展的影响机制越来越明晰,Hp与胃恶性肿瘤细胞能量代谢的关系是目前研究的热点,研究表明为维持细胞的生长增殖,肿瘤细胞通过有氧糖酵解的方式获取大量能量的同时增加自身抗氧化能力,Hp感染后激发机体发生氧化应激反应,与糖酵解能量代谢有着密切的关联。JMJD5(Jumonji C domain5)是含有Jumonji C结构域的双加氧酶,在缺氧的状态下JMJD5的表达会上调,并可以通过调控癌细胞糖代谢通路中的关键酶,促使肿瘤细胞沿着糖酵解代谢的方向进行,以产生更多的能量供养肿瘤细胞生长、增殖。因此我们推测两者可能在胃癌细胞糖酵解代谢通路上共同参与胃癌的发生,本研究对胃癌组织中JMJD5的表达及Hp感染的情况进行检测,进一步探讨胃癌组织中JMJD5与Hp之间的关系,为胃癌的早期诊断、预后评估及治Hepatic organoids疗靶点的发掘提供理论依据。目的:检测胃癌组织及慢性非萎缩性胃炎组织中JMJD5表达及Hp感染情况,探索Hp与JMJD5之间的相关性。方法:收集2021年09月至2022年12月河南大学淮河医院普通外科和消化内科,初步诊断并行手术切除,经病理活检确诊为胃癌的组织标本共93例,同期选取于我院行内镜检查并留取胃黏膜活检病理诊断明确为慢性非萎缩性胃炎组织标本93例。对93例胃癌组及93例慢性非萎缩性胃炎组患者分别采用~(13)C呼气试验、免疫组织化学实验检测Hp,两项检测结果均为阳性则判定为Hp阳性,两项检测结果一阴一阳或者均为阴性则判定为Hp阴性,根据幽门螺杆菌感染的差异将各组分为Hp阳性组(Hp+)与Hp阴性组(Hp-)。通过免疫组织化学实验方法检测JMJD5蛋白在(Hp+)组及(Hp-)组的胃癌组织和慢性非萎缩性胃炎组织中的表达,统计分析Hp感染、JMJD5表达与胃癌患者临床病理资料(年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度、分化程度、TNM分期、淋巴结转移、CEA、CA125、CA199)的关系,以及J此网站MJD5与Hp之间的相关性。结果:1.Hp在不同胃黏膜组织中的感染情况:胃癌组(79.6%)高于慢性非萎缩性胃炎组(48.4%),两组之间对比显示出显著统计学意义(χ~2=19.619,P<0.001)。2.胃癌组织中Hp感染与胃癌患者临床病理资料的关系:Hp感染与胃癌患者性别、年龄、肿瘤大小、CEA、CA125、CA199均无关(P>0.05),而与胃癌患者肿瘤浸润深度、分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关,差异均具有统计学意义(P<0.05)。3.JMJD5在不同胃黏膜组织中的表达情况:胃癌组(63.4%)高于慢性非萎缩性胃炎组(37.6%),两组之间相比显示出显著统计学意义(χ~2=12.389,P<0.001)。4.JMJD5在胃癌组织中的表达同胃癌患者临床病理资料的关系:JMJD5表达同胃癌患者性别、年龄、肿瘤大小、CA125、CA199均无关(P>0.05),而与胃癌患者肿瘤浸润深度、分化程度、TNM分期、淋巴结转移及CEA均有关,差异均具有统计学意义(P<0.05)。5.JMJD5表达与Hp感染的关系:Hp阳性组JMJD5的表达高于Hp阴性组JMJD5的表达,差异具有统计学意义(P=0.030),胃癌组织中Hp感染与JMJD5表达之间存在显著的正相关(χ~2=4.687,r=0.224,P=0.030)。结论:1.Hp感染与JMJD5表达均与胃癌的肿瘤浸润深度、分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关。2.胃癌组织中Hp感染与JMJD5表达之间存在正相关,Hp感染可能通过上调JMJD5的表达参与胃癌细胞糖酵解代谢。