目的 分析长链非编码RNA（lncRNA）LHX5-AS1靶向微小RNA-532-5p（miR-532-5p）抑制胃癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法 GEPIA数据库分析LHX5-AS1在胃癌组织中的表达水平，定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测LHX5-AS1在胃癌SGC7901、HS-746T、MGC803、BGC8selleck合成23细胞及人正常胃黏膜GES-1细胞中的表达水平。将SGC7901细胞瞬时转染阴性对照pcDNA质粒（对照组）和pcDNA-LHX5-AS1质粒（LHX5-AS1组），采用MTT实验、Transwell实验检测两组SGC7901细胞增殖、迁移能力的变化。采用双荧光素酶报告基因验证LHX5-AS1与miR-532-5p之间的相互作用，采用qRT-PCR检测LHX5-AS1过表达后miR-532-5p表达水平，采用WesternbloNSC125066 IC50tting检测LHX5-AS1过表达后Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达情况。结果 与癌旁组织相比，LHX5-AS1在胃癌组织中表达水平明显下降（P＜0.01）；与正常胃黏膜细胞相比，胃癌细胞中LHARV-associated hepatotoxicityX5-AS1表达水平均明显降低（P＜0.05），以SGC7901细胞中LHX5-AS1水平降低最明显（P＜0.01）。与对照组相比，LHX5-AS1组SGC7901细胞的增殖、迁移能力均下降（P＜0.05）。转染了野生型（WT）-LHX5-AS1和miR-532-5p的SGC7901细胞荧光素酶活性较转染了WT-LHX5-AS1和miR-NC的SGC7901细胞明显降低（P＜0.01）。与对照组比较，LHX5-AS1组miR-532-5p表达水平明显下降（P<0.01），且Wnt/β-catenin信号通路蛋白Axin2、cyclinD1、c-Myc、β-catenin表达水平降低。结论 LHX5-AS1在胃癌组织和细胞中表达下调，其可靶向调控miR-532-5p表达、抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化，进而降低胃癌SGC7901细胞的增殖和迁移能力。