目的 探讨长链非编码RNA(LncRNAhttps://www.selleck.cn/products/PF-2341066.html)心肌梗死相关转录本(MIAT)对内毒素(LPS)诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤的影响及分子机制。方法 将人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)随机分为control组、LPS组、si-LncRNA MIAT+LPS组、si-NC+LPS组、miR-361-3p+LPS组、miR-NC+LPS组、anti-miR-361-3p+si-LncRNA MIAT+LPS组、anti-miR-NC+si-LncRNA MIAT+LPS组；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LncRNA MIAT和miR-361-3p表达水平；流式细胞术实验检测细胞凋亡；Western印迹法检测凋亡相关蛋白表达；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性；双荧光素酶报告实cutaneous nematode infection验检测LncRNA MIAT和miR-361-3p的靶向关系。结果 LPS处理的血管内皮细胞中LncRNA MIAT表达水平明显升高，miR-361-3p表达寻找更多水平明显降低，切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved-caspase)-3表达水平、细胞凋亡率明显升高，MDA含量明显升高，SOD和CAT活性明显降低(P<0.05)。低表达LncRNA MIAT或过表达miR-361-3p, Cleaved-caspase-3表达水平和血管内皮细胞凋亡率明显降低，MDA含量明显降低，SOD和CAT活性明显升高(P<0.05)。LncRNA MIAT靶向调控miR-361-3p;低表达miR-361-3p可以逆转LncRNA MIAT低表达对LPS处理的血管内皮细胞氧化应激损伤的影响。结论 低表达LncRNA MIAT可通过靶向调控miR-361-3p抑制LPS诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤。