目的：研究microRNA(miR)-19b抑制H_2O_2诱导的心肌细胞凋亡并探讨其机制。方法：使用过氧化氢(H_2O_2PF-02341066临床试验)诱导H9c2心肌细胞损伤模型，将H_2O_2诱导的H9c2细胞分别转染miR-19b模拟物、抑制剂及其阴性对照。大鼠H9c2心肌细胞株分为6组，对照（Control）组，H_2O_2组，H_2O_2+miR-19b mimic阴性对照(NC)组，H_2O_2+miR-19b mimic组，H_2O_2+miR-19b inhibitor组，H_2O_2+miR-19b inhibitor NC组。采用活性氧（ROS）试剂盒检测细胞氧化应激水平，JC-1法检测细胞线粒体膜电位(MMP)变化，试剂盒检测细胞色素c与线粒体共定位，Western Blot法检测Bax、Bcl-2和Cleaved caspase3和线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)及视神经萎缩蛋白1(OPA1)表达水平。结果：与ControlBI 10773组相比，H_2O_2组心肌细胞ROS（红色荧光强度）水平明显férfieredetű meddőség升高，MMP(JC-1绿红荧光强度比值)显著降低，细胞色素c（绿色荧光强度）释放明显增加，细胞促凋亡蛋白Cleaved caspase-3、Bax、Drp1蛋白的表达上调，抗凋亡蛋白Bcl-2、Mfn2、OPA1蛋白的表达均下调(P<0.05)。与H_2O_2+miR-19b mimic NC组相比，miR-19b转染可显著减少ROS的生成，稳定MMP，抑制细胞色素c释放，降低Cleaved caspase-3、Bax、Drp1表达水平，Bcl-2、Mfn2、OPA1的表达显著上升(P<0.05)。与H_2O_2+miR-19b inhibitor NC组相比，转染miR-19b抑制剂可阻断miR-19b对H_2O_2诱导H9c2心肌细胞的保护作用，表现为ROS生成增加，MMP降低，细胞色素c释放增加，Cleaved caspase-3、Bax、Drp1的表达增加，Bcl-2、Mfn2、OPA1的表达下降(P<0.05)。结论：miR-19b高表达可显著抑制H9c2细胞的氧化应激损伤，其可能与改善线粒体动力学、维持心肌细胞线粒体的动态稳定性以及调节凋亡相关蛋白表达从而抑制细胞凋亡有关。