目的 探讨miR-429对烧伤小鼠肺组织炎性反应和氧化应激的theranostic nanomedicines影响及可能的机制。方法 24只C57BL/6小鼠,按随机数表法分为对照组、模型组、阴性对照组和miR-429抑制剂组,每组6只。除对照组外,其他3组小鼠通过热水烫伤法构建小鼠烧伤模型。其中,miR-429抑制剂组和阴性对照组小鼠通过尾静脉分别注射等量的miR-429抑制剂miR-429 antagomir以及阴性对照miR-NC;对照组和模型组小鼠给予等体积0.9%氯化钠溶液。qRTPCR实验检测肺组织中miR-429的表达水平;ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)水平;HE染色评估肺组织病理变化;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况;Western blotting检测肺组织中Nrf2和HO-1蛋白表达情况。结果 与对照组小鼠比较,模型组小鼠肺泡壁变宽,并出现明显的组织水肿和炎症细胞浸润;肺组织中凋亡细胞数量明显增多,且miR-429表达、TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA含量明显升高,而SOD、CAT和GSH含量以及Nrf2蛋白、HO-1蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与阴性对照组比较,miR-429抑制剂组小鼠肺组织病理损伤情况得到明显改善;肺组织中凋亡细胞数量明显减少,miR-429表达、TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA含量明显降低,而SOD、CAT和GSH含量以及Nrf2蛋白、HO-1蛋白表达显著升高,差异均AZD2281 IC50有统计学意义(www.selleck.cn/products/kpt-330P<0.05)。结论 抑制miR-429表达能够抑制烧伤小鼠肺组织的炎性反应,减轻氧化应激损伤,其分子机制或许与Nrf2/HO-1信号通路相关。