肾安汤对糖尿病肾病脾肾阳虚证患者血清VEGF、尿KIM-1的影响

目的:本研究欲通过现代临床检测手段,观察肾安汤对于糖尿病肾病脾肾阳虚证患者血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和肾损伤分子-1(Kidney injury molecule1,KIM-1)的影响,探讨肾安汤的作用机理和安全性,为中医药治疗糖尿病肾病提供客观依据。方法:按照纳入标准与排除标准,将60例脾肾阳虚型糖尿病肾病患者分为观察组与对照组,每组各30例,两组均需接受西医常规治疗,观察组的30例患者在西医常规治疗基础上加用肾安汤,设定2周为1个疗程,共观察2个疗程,比较患者症状变化以及空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、血脂、血清肌酐、尿素氮、24小时尿蛋白定量(留取时应排除感染及女性月经期)、VEGF、KIM-1等生化指标的改变。所有疗效性JAK/STAT抑制剂指标治疗前后各测定一次。结果:1.经治疗后两组患者的症状均有改善,差异有统计学意义(P<0.05),且组间比较观察组改善明显优于对照组(P<0.05);2Novel PHA biosynthesis.经治疗后两组患者的空腹血糖、餐后2小时血糖、血脂、血清肌酐、尿素氮等生化指标较治疗前均有好转(P<0.05),且组间比较观察组相较于对照组疗效更佳(P<0.05),提示加用肾安汤治疗糖尿病肾病疗效确切,且优于西医常规基础治疗;而比较治疗前后两组患者糖化血红蛋白变化并不明显(P>0.05);3.经治疗后两组患者的24小时尿蛋白定量较治疗前均有减少(P<0.05),组间比较观察组明显优于对照组(P<0.05),提示在西医常规基础治疗上加用肾安汤能够有效减少尿蛋白;4.经治疗后两组患者的VEGF和KIM-1指标均有降低(P<0.05),且观察组优于对照组(P<0.05),提示加用肾安汤能够降低糖尿病肾病患者的炎症反应程度。结论:1.在西医常规治疗上加用肾安汤治疗糖尿病肾病脾肾阳虚证患者,相较于单纯运用西医常规基础治疗,能够更好地改善患者神疲畏寒、肢体浮肿、腰膝酸冷、尿浊的症状,有一定降糖、降脂的效果,还可以减少尿蛋白,降低VEGF和KIM-1的表达,延缓肾脏损伤进展和其他并发症的出现。其作用机制可能与抑制炎症反应相关。2.加用肾安汤治疗脾肾阳虚证糖尿病肾病在临床观察期间未见明显不良反应及毒副作用,值得进SAG配制一步推广。

去泛素化酶OTUB2在肝内胆管癌中的作用及其分子机制的研究

一、研究背景胆管癌(cholangiocarcinoma,CCA)是起源于肝内、门周或远端(肝外)胆道系统的恶性肿瘤,是目前第二常见的原发性肝脏恶性肿瘤,仅次于肝细胞癌。按照解剖位置的不同,胆管癌可分为门周段胆管癌(perihilor cholangiocarcinoma,p CCA)、远端胆管癌(distal cholangiocarcinoma,d CCA)和肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,i CCA)。underlying medical conditions其中,肝内胆管癌是发生于二级及以上胆管分支上皮细胞的恶性肿瘤,在胆管癌中的比例为20%左右。近年来,我国肝内胆管癌的发病率在Bafilomycin A1逐年升高,并且因其发病较为隐匿,早期临床症状不典型,多数患者就诊时已经处于进展期或者晚期,预后极差。目前唯一可能治愈肝内胆管癌的方式是根治性手术切除,然而,由于肝内胆管癌在晚期时易发生局部浸润,并且可能存在腹膜转移甚至远处转移,或者受制于胆道重建选择等原因,可进行肿瘤手术的患者只有不到三成,且5年生存率仅约30%,术后复发率高达60%~70%。因此,探索肝内胆管癌发生发展的机制,寻找新的早期诊断标志物和治疗靶点对改善患者的预后具有十分重要的意义上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指上皮细胞在某些特定的生理或者病理情况下,失去自身原有的上皮细胞特性转而获得间质细胞特性的生物学现象。EMT过程在个体发育、组织再生、伤口修复及器官纤维化等过程中起着重要作用。近年来研究发现,EMT参与了多种肿瘤的恶性进展过程,与肿瘤的发生、肿瘤干性、肿瘤耐药等密切相关,尤其是在肿瘤的浸润和转移过程中发挥了重要作用。因此,降低肿瘤细胞发生EMT对减少肿瘤转移,延缓肿瘤恶性进展有着重要意义。根据目前已有的研究显示,细胞的EMT过程受到多种因素的影响,其中去泛素化酶起到了复杂且重要的调控作用。泛素化修饰(Ubiquitination)是指在泛素激活酶E1,泛素转移酶E2以及泛素连接酶E3等一系列催化酶共同作用下,底物蛋白的残基被泛素修饰的过程,是经典的蛋白翻译后修饰方式之一。而蛋白质的泛素化修饰是一个可逆的过程,去泛素化酶(deubiquitinating enzyme,DUB)可以特异性地将泛素分子从底物蛋白上移除,使底物蛋白发生去泛素化。蛋白的泛素化和去泛素化的平衡是真核生物中蛋白质保持稳定和发挥功能的重要基础。去泛素化酶作为细胞中一种重要的调节因素,其结构的改变、表达的异常以及活性的失控与包括肿瘤在内的多种疾病有着密切关系。有研究表明,去泛素化酶卵巢肿瘤相关蛋白酶家族(the OTU-related proteases,OTUs)中的多种去泛素化酶在肺癌、胃癌、结直肠癌等恶性肿瘤的发生发展中发挥着重要作用。而在本课题中,我们利用临床标本结合数据库分析,发现去泛素化酶OTUB2在肝内胆管癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织,并且其表达水平与肝内胆管癌患者的预后相关。进而通过一系列体外和体内实验证实了OTUB2可以影响肝内胆管癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭。并通过深入探究揭示了去泛素化酶OTUB2通过与E3泛素连接酶TRAF6协同调节肝内胆管癌细胞中CTNNB1的蛋白水平,从而调控细胞中EMT驱动因子ZEB1的表达,最终影响肝内胆管癌的发生发展。二、研究目的1、探究去泛素化酶OTUB2在肝内胆管癌中的表达水平。2、分析OTUB2表达水平与肝内胆管癌患者的临床病理特征的关系。3、证实OTUB2表达水平对肝内胆管癌细胞的影响。4、阐释OTUB2影响肝内胆管癌恶性进展的分子机制。三、研究方法1、利用癌症基因组图谱(TCGA)和基因型-组织表达(GTEx)数据库对OTUB2在肝内胆管癌组织和癌旁组织中的表达差异进行分析。基于临床手术标本和组织芯片开展免疫组化实验和Western Blot等实验,并对结果进行深入分析验证OTUB2在肝内胆管癌中的表达水平以及其与患者临床病理特征的关系。2、利用慢病毒载体技术建立OTUB2敲低的人肝内胆管癌细胞系,使用Western blot实验、CCK-8实验、单细胞克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验以及流式凋亡检测等实验方法,验证OTUB2在体外对胆管癌细胞增殖凋亡,克隆形成以及迁移侵袭能力的影响。3、通过构建小鼠皮下移植瘤模型和肺转移模型探究OTUB2在实验动物体内对胆管癌细胞的影响。4、利用对照及OTUB2敲低的肝内胆管癌细胞株开展Western Blot、Transwell和划痕等实验并联合数据库分析探究OTUB2表达水平与细胞中EMT相关蛋白之间的关系。5、利用对照及OTUB2敲低的胆管癌细胞株开展染色质免疫沉淀、Western Blot、Transwell和划痕等实验以及数据库分析探究OTUB2表达水平与CTNNB1蛋白之间的关系。6、利用免疫共沉淀、Western Blot、q PCR等实验方法,阐明肝内胆管癌细胞中OTUB2促进CTNNB1蛋白表达的具体分子机制。四、研究结果1、分析来自癌症基因组图谱(TCGA)和基因型-组织表达(GTEx)数据库中的数据显示OTUB2在肝内胆管癌组织中表达升高并且其表达水平与患者总生存率相关。2、在临床手术取得的肝内胆管癌组织标本以及肝内胆管癌组织芯片中发现癌组织中的OTUB2表达水平与癌旁组织相比显著升高,并且其表达水平与肝内胆管癌的病理分级和临床M分期密切相关。3、OTUB2在体外可增强肝内胆管癌细胞的增殖和克隆形成,减少肝内胆管癌细胞凋亡,并促进肝内胆管癌细胞的迁移和侵袭。4、OTUB2在体内可以促进肝内胆管癌细胞的皮下移植肿瘤生长以及肺转移。5、OTUB2与肝内胆管癌细胞中EMT标志蛋白及EMT驱动因子ZEB1表达水平呈正相关,并且可通过调节ZEB1表达影响肝内胆管癌EMT进程从而促进肝内胆管癌细胞迁移和侵袭。6、OTUB2使肝内胆管癌细胞中的CTNNB1蛋白水平升高,并通过CTNNB1影响ZEB1表达,进而促进肝内胆管癌细胞迁移和侵袭。7、OTUB2通过抑制CTNNB1发生溶酶体自噬提高细胞中CTNNB1的蛋白水平。8、OTUB2与E3泛素连接酶TRAF6协同调节肝内胆管癌细胞中LC3泛素化水平,从而调控CTNNB1自噬。五、结论1、去泛素化酶OTUB2在肝内胆管癌中表达升高并且其表达水平与患者预后相关。2、OTUB2在体外和体内促进肝内胆管癌细胞生长、迁移和侵袭。3、OTUB2通过调节细胞中EMT驱动因子ZEB1的表达加速EMT进程从而促进肝内胆管癌细胞迁移和侵袭。4、OTUB2通过调控CTNNB1蛋白水平促进ZEB1表达。5、OTUB2与E3泛素连接酶www.selleck.cn/products/nvp-tnks656TRAF6通过调控LC3泛素化水平协同调节肝内胆管癌细胞中CTNNB1蛋白水平。

估计肾小球滤过率与新疆维吾尔族居民心血管疾病的相关性研究

目的:探讨估计肾小球滤过率(eGFR)与新疆维吾尔族居民心血管疾病(CVD)发病风险的相关性及其剂量反应关系,为更准确地评估维吾尔族居民CVD的发生风险提供参考。方法:本研究采用历史性队列研究的设计方案,选取新疆生产建设兵团第三师51团作Enfermedades cardiovasculares为研究现场,以2016年为基线,以2021年为结局,并于2019年和2020年进行随访。通过问卷调查随访结局事件的发生,并且通过当地医院医疗记录、社保信息及死亡登记对结局事件进行确认。排除基线患CVD、肌酐数据缺失、肾病患者和基线资料不全者,最终共纳入5705名研究对象。分别由c-MDRD、CKD-EPI 2021和EKFC公式计算得到eGFR1、eGFR2和eGFR3。采用t检验、非参数检验和χ~2检验比较研究对象的基线特征;采用Cox回归模型和限制性立方样条分析eGFR与CVD发生风险的关联;采用Cox回归中纳入乘积项分析eGFR和传统危险因素对CVD的联合作用;采用交互作用超额相对危险度、归因比和交互作用指数分析eGFR和传统危险因素间的相加交互作用。结果:1.本研究共计随访26578.69人年,中位随访时间为4.90年。随访期间新发CVD 570例,累计发病率为9.99%(570/5705),发病密度为21.45/1Etoposide小鼠000人年(570/26578.69人年),平均年龄为39.28±13.09岁。其中,男性累计发病率(8.60%)低于女性(11.38%)(P<0.05)。eGFR1、eGFR2和eGFR3的平均水平分别为97.70±17.16 m L/PEG300体外(min?1.73m~2)、96.15±13.41 m L/(min?1.73m~2)和105.82±15.10m L/(min?1.73m~2)。2.在总人群中,当三种eGFR作为连续性变量纳入模型经多因素调整后,三种eGFR均与CVD发病风险有相关性,其HR(95%CI)值分别为0.991(0.985,0.997),0.989(0.982,0.995)和0.991(0.984,0.999)。当三种eGFR作为分类变量纳入模型经多因素调整后,较低的eGFR是CVD发病的危险因素,其HR(95%CI)值分别为1.426(1.181,1.721)、1.236(1.003,1.522)、1.311(1.066,1.613)。3.采用限制性立方样条分析三种eGFR与CVD发病的剂量反应关系结果显示,调整多因素后,三种eGFR均与CVD发病风险呈非线性相关(均P_(非线性)<0.001)。4.eGFR与SBP、超重肥胖间存在正向相乘交互作用(P<0.05),与吸烟、超重肥胖间存在相加交互作用。结论:1.eGFR(60~90m L/(min?1.73m~2))与CVD发生风险增加有关,二者呈非线性剂量反应关系。2.eGFR与吸烟、SBP、超重肥胖间存在交互作用,可增加CVD发生风险。

基于UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS代谢组学技术筛选不同基原小檗皮品种鉴别的指标性成分

目的 研究不同基原小檗皮药材(甘肃小檗Berberidis kansuensis Schneid.、鲜黄小檗B. diaphana Maxim.、匙叶小檗B.vernae Schneid.和刺红珠B.dictyophylla Franch.)的整体化学成分差异,筛选品种鉴别的指标性成分。方法 采用超高效液相色谱-串联四级杆静电场轨道阱质谱(UPLC-Q-ExactiveOrbitrapMS)代谢组学技术GSK1120212供应商,分析不同基原小檗皮药材的整体化学成分,结合主成分分析(principal component analysis,PCA)、偏最小二乘判别分析(partial least-squares discrimination ana购买LEE011lysis,PLS-DA)和方差分析筛选不RNA Isolation同基原鉴别的化学标志物。结果 共鉴定了47个化学成分,包括24个生物碱类、12个有机酸类及其衍生物、5个糖类及其衍生物,以及6个其他类成分。筛选出药根碱、四氢巴马汀、蟾毒色胺内盐等12个化学标志物。结论 UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS代谢组学技术结合化学计量学方法,可有效阐明小檗皮不同基原药材的化学成分差异,为其品种鉴别和质量控制提供了参考依据。

AFB1抑制NrF2信号通路诱导牛乳腺上皮细胞抗氧化应激

利用不同浓度的黄曲霉毒素B1(aflatoxinB1,AFBBMS-907351临床试验1)作用于牛乳腺上皮细胞(MAC-T)培养24 h后,通过相关检测试剂盒检测细胞内氧化损伤标志物活性氧(reacive oxygen species, ROS)、总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、总抗氧化能力(total antioxidation capability, T-AOC)的活性;实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerasechain reaction, RT-qPCR)方法检测核因子E2相关因子(nuclear factor erythroid-2-related factor 2,NrF2)、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和NAD(P)H醌氧化还原酶(NAD(P)H quinone oxidoreductase 1,NQO-1)的mRNA相对表达水平;利用蛋白免疫印迹(Western blot)试验检测NrF-2、HO-1和NQO-1的蛋白相对表达水平。结果显示,与0μmol/L相比immune score,10,20μmol/L AFB1处理组显著升高MACompound C配制C-T细胞内ROS和MDA的含量,降低SOD、T-AOC和GSH-Px的活性。RT-qPCR结果显示,与0μmol/L组相比,不同浓度AFB1组显著下调MAC-T细胞中NrF2、HO-1、NQO-1的mRNA表达水平。Western blot结果显示,10μmol/L AFB1组MAC-T细胞中NrF2、HO-1、NQO-1的蛋白表达水平显著低于0μmol/L组。结果表明,AFB1通过抑制NrF2信号通路诱导牛乳腺上皮(MAC-T)细胞发生氧化应激性损伤。

如意珍宝丸治疗骨关节炎的临床综合评价

对如意珍宝丸治疗骨关节炎进行临床综合评价,明确其临床优势,以推进临床合理用药和相关政策转化。遵照《药品临床综合评价管理指南》《中成药临床综合评价技术规范》中的相关标准,全面收集如意珍宝丸治疗骨关节炎在安全性、有效性、经济性、创新性、适宜性、可及性和中医药特色“6+1”维度的研究及相关资料,通过循证医学、问卷调查、卫生技术评估、药品经济学评价等方法,利用多准则决策分析(multi-criteria decision analysis, MCDA)模型和CSC v2.0软件对如意珍宝丸的临床价值进行综合评价。不良反superficial foot infection应中心自发呈报系统数据和文献数据Roxadustat体外显示,如意珍宝丸的不良反应多为一般不良反应,未见严重不良反应报道,已知风险小,安全性评为A级;治疗骨关节炎可以有效缓解关节疼痛,恢复关节功能,未来仍需更多高质量、大样本的随机对照试验(RCT)验证其有效性,有效性评为B级;有经济性证据支持,经济性评为B级;具有很好的临床创新性、企业服务体系创新性和产业创新性,创新性评为A级;医护人员及患者对如意珍宝丸的适宜性较好,可进一步加强配置给药方便度、宣传促销等,促进医患合理用药,适宜性评为B级;药品价格水平、可获得性以及可负担性整体较好,可及性评为A级;如意珍宝丸为藏族医药经典名方,具备很好的中医药理论特色,人用经验研究仍需进一步加强,中医药特色评为B级。综合“6+1”维度的评价结果,临床综合评价为B类。如意珍宝丸治疗骨关节炎的临床价值较Emricasan好,建议按程序有条件转化为基本临床用药管理的相关政策。

肾气丸对糖尿病ZDF大鼠肾脏的保护作用

目的 观察肾气丸对糖尿病ZDF大鼠肾脏损伤的影响及对足细胞损伤的干预作用。方法 实验分为对照组[ZDF(fa/+),14只]、模型组[ZDF(fa/fa),20只]及肾气丸组[ZABT-199体内DF(fa/fa)+肾气丸,20只]。对照及模更多型组大鼠每日灌服生理盐水(10 mL/kg),肾气丸组每天灌服肾气丸水煎液(8Sediment remediation evaluation.12 g/kg)。饲养期间,记录大鼠一般状态,定期称重并于12、16、20周龄测定空腹血糖。治疗4周后(16周龄)或治疗8周后(20周龄)处死大鼠,收集血清及24 h尿液。检测血清中总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、血肌酐(CREA)、血尿酸(UA)、血尿素氮(BUN)及尿微量白蛋白的含量,取肾组织进行形态学观察,免疫荧光法检测足细胞标志物nephrin的表达水平。结果 与对照组比较,16周龄和20周龄模型组大鼠体重增长率明显下降(P<0.05),空腹血糖水平显著升高(P<0.05),血清总胆固醇、甘油三酯、肌酐、尿酸及尿微量白蛋白水平显著升高(P<0.05);肾脏形态学表现为肾小球毛细血管扩张,肾小球纤维化、硬化,系膜区增宽,肾小管上皮细胞空泡样改变及糖原沉积,肾小管萎缩,管腔内蛋白管型,间质胶原组织增多;超微结构显示肾小球基底膜增厚,足细胞线粒体肿胀,足突融合;模型组肾组织足细胞标志物nephrin表达减少;相较模型组,肾气丸治疗4或8周后,大鼠体重增长率明显上调(P<0.05),空腹血糖水平显著降低(P<0.05),血清甘油三酯、肌酐、尿酸及尿微量白蛋白水平显著减少(P<0.05),肾组织病理损伤减轻,nephrin表达增强。结论 肾气丸可减轻糖尿病大鼠肾脏病理损害,改善肾功能,维护足细胞结构和功能,发挥肾脏保护作用。

桑椹抗肝纤维化作用的网络药理学分析和动物实验验证

surgical pathology的 利用网络药理学方法研究桑椹抗肝纤维化的主要活性成分、靶点和通路,分析其抗肝纤维化作用机制,并通过动物实验验证。方法从中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)中获取桑椹的主要活性成分及相对应的作用靶点;在OMIM数据库和GeneCards数据库中进行与炎症相关的疾病靶点预测,得到炎症相关基因靶点;使用Cytoscape3.7.2软件构建桑椹与炎症相关疾病的成分-靶点-通路网络图;使用String数据库及Cytoscape3.7.2构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络,并进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。将50只昆明种小鼠随机分为正常组,模型组,桑椹总黄酮低、中、高剂量(75、150、300mg·kg~(-1))组。采用四氯化https://www.selleck.cn/products/E7080.html碳诱导小鼠肝纤维化模型,给予桑椹总黄酮干预,检测小鼠血清生化指标和预测的炎症指标,观察肝组织Enasidenib生产商病理学变化,免疫组化法检测肝组织中基质金属蛋白酶(MMP)9的蛋白表达。结果桑椹抗炎有关的主要活性成分有花青素、槲皮素、桑色素和β-胡萝卜素,其抗炎的潜在靶点80个,PPI网络主要包括白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)、蛋白激酶B(AKT)1、白蛋白(ALB)、血管内皮生长因子(VEGFA)、MMP9等核心靶点。涉及到的通路主要有流体剪切应力与动脉粥样硬化、癌症通路、脂质与动脉粥样硬化和Janus激酶(JAK)-信号传导及转录激活蛋白(STAT)通路等。动物实验结果显示,与正常组相比,模型组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平及肝组织中炎症指标IL-6、TNF-α含量以及MMP9蛋白表达均显著升高(P<0.01)。与模型组相比,桑椹总黄酮各剂量组血清中ALT、AST水平显著降低,肝组织中IL-6和TNF-α含量和MMP9蛋白表达降低(P<0.05),肝损伤的病变程度减轻。结论桑椹通过花青素、槲皮素等活性成分作用于IL-6、TNF-α、MMP9等靶点发挥抗肝纤维化作用,主要与磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/AKT、JAK-STAT等信号通路有关,其保肝机制可能与减轻炎症反应,下调MMP9蛋白表达有关。

基于JAK2/STAT3信号通路探讨升清降浊制动颗粒对多发性抽动症模型大鼠的作用及机制

[目的]基于Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活子3(STAT3)信号通路探讨升清降浊制动颗粒对多发性抽动症(TS)模型大鼠的作用及机制。[方法]将SD大鼠分为对照组、TS组、升清降浊制动颗粒低剂量组(0.645 mg此网站/kg)、升清降浊制动颗粒高剂量组(2.58 mg/kg)、氟哌啶醇组(200μg/kg)、Coumermycin A1(JAK2通路激活剂)组(4 mg/kg)、升清降浊制动颗粒高剂量+Coumermycin A1组(2.58 mg/kg+4 mg/kg),每组12只。除对照组外,其他组大鼠均需构建TS模型。建模成功后,进行给药处理,给药每日1次,持续21 d。检测大鼠运动行为评分、刻板行为评分变化;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6水平及纹状体中多巴胺(DA)、多巴胺转运蛋白(DAT)、多巴胺D2受体(DRD2)含量;DNA缺口末端标记法(TUNEL)染色检测大鼠纹状体中神经元凋亡;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠纹状体中p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。[结果]与对照组比较,TS组大鼠运动行为评分、刻板行为评分、IL-1β、TNF-α、IL-6水平、DRD2含量、神经元凋亡率、p-JAK2、pSTAT3蛋白表达升高,DA、DAT含量降低(P<0.05)。与TS组比较,升清降浊制动颗粒低剂量组、升清降浊制动颗粒高剂量组、氟哌啶醇组大鼠运动行为评分、刻板行为评分、IL-1β、TNF-α、IL-6水平、DRD2含量、神经元凋亡率、pJAK2、p-STAT3蛋白表达降低,DA、DAT含量升高(P<0.05)。与TS组比较,CoumNVP-TNKS656抑制剂ermycin A1组大鼠运动行为评分、刻板行为评分、IL-1β、TNF-α、IL-6水平、DRD2含量、神经元凋亡率、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高,DA、DAT含量降低(P<0.05)。Coumermycin A1减弱了高剂量升清降浊制动颗粒对TS模型大鼠的保护作用。[结论]升清降浊制动颗粒可抑制TS大鼠神经炎症、神经元凋亡及促进DA平衡,该机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路mediodorsal nucleus有关。

急性闭角型青光眼行白内障手术后视盘血流动力学研究

目的 利用光学相干断层扫描血流成像(OCTA),研究急性闭角型青光眼大发作的患者行白内障手术后视盘及盘周血流密度变化,并探究高眼压对视盘血流的影响。方法 以2021年2~12月本院眼科FGFR抑制剂确诊的22例22只原发性闭角型青光眼急性大发作的患者作为研究对象,对患者保守治疗尽快控制眼压后,予以行白内障超声乳化吸除+人工晶体植入术+房角粘连selleck PF-02341066分离术,观察术前和术后一周眼压、视力、视盘及盘周血流密度的变化。结果 本研究fetal head biometry共纳入22只眼做OCTA视盘血流分析,术前视盘内血流平均密度41.66%,术后为44.73%,差异有统计学意义(P<0.001)。视盘周血流术前平均值为48.79%,术后为51.80%,差异有统计学意义(P<0.001)。急性闭角型青光眼患者随着眼压得到控制,眼球壁受到压力降低,眼底视盘血流密度有明显恢复。结论 原发性闭角型青光眼急性大发作的患者,行白内障手术后,患者视力得到明显改善。房水流通恢复正常,随着眼压下降,视盘及盘周血流密度明显增加。