PDK1信号通路

目的 探讨D-二聚体/血小板(PLT)比值(DPR)对重症脑卒中患者下肢深静脉血栓(LDVT)的预测价值。方法 选取2019年1月至2022年6月商丘市第三functional symbiosis人民医院收治的216例重症脑卒中患者为观察组，根据有无LDVT形成分为非LDVT组(120例)和LDVT组(96例)。选取100例健康体检者作为对照(对照组)。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估DPR对重症脑卒中患者LDVT的预测价值，多因素logistic回归分析重症脑卒中患者LDVT的相关因素。结果 LDVT组D-二聚体、话化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、DPR、Wells评分高于非LDVT组和对照组，PLT、平均血小板体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)低于非LDVT组和对照组(P<0.05);非LDVT组D-二聚CL13900体、PT、APTT、Fib、DPR高于对照组，PLT、MPV、PDW低于对照组(P<0.05)。DPR预测重症脑卒中患者LDVT的AUC为0.908(0.884～0.932)。DPR≥1.19×10~(-2)(OR=8.612,95%CI:3.804～19.505)为重症脑卒中患者LDVT的相确认细节关因素之一(P<0.05)。结论 重症脑卒中并发LDVT患者DPR升高，且DPR高表达为重症脑卒中患者LDVT的相关因素，DPR可作为预测重症脑卒中患者LDVT的生物标志物。

研究背景与目的:急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)已成为临床危重病学研究的热点和难点。其发病机制复杂,目前尚缺乏有效的药物治疗。核因子-红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 related factor 2,Nrf2)是一种重要的抗氧化因子,在改善包括急性肺损伤在内的各种炎症和氧化应激相关疾病中发挥着重要作用。黄柏酮(Obacunone,OB)是一种广泛存在于柑橘类水果中的天然黄酮类化合物,具有抗炎和抗氧化等活性。然而,黄柏酮在ALI中的治疗作用及其潜在机制尚不清楚。铁死亡是一种脂质过氧化、铁离子依赖的级联程序性细胞死亡方式。区别于凋亡、自噬和焦亡等程序性细胞死亡形式,铁死亡的主要特征是脂质过氧化和氧化物积累,细胞内线粒VP-16生产商体萎缩,线粒体嵴减少或消失。已有研究表明,包括ALI在内的多种疾病的发生发展与铁死亡密切相关,而Nrf2介导的抗氧化应激具有明显的抑制铁死亡作用,因此通过激活Nrf2靶向抑制铁死亡有望成为ALI新的治疗手段。本研究通过构建脂多糖诱导BEAS-2B细胞损伤及小鼠肺急性损伤模型,重点探讨黄柏酮是否可通过Nrf2途径抑制铁死亡进而缓解急性肺损伤。材料与方法:1.黄柏酮对急性肺损伤细胞及动物模型的保护作用在人肺上皮细胞BEAS-2Medical ScribeB上用脂多糖处理,构建急性肺损伤细胞模型。CCK-8检测细胞活力和LDH释放实验评价Obacunone治疗后细胞存活情况;ELISA检测IL-1β、IL-6、TNF-α等炎性因子释放情况;EDU实验、7-AAD流式细胞染色计数评价细胞损伤情况。运用脂多糖处理构建急性肺损伤动物模型。肺组织外观充血情况、HE染色、TUNEL染色实验等检测评价小鼠肺损伤情况;ELISA检测小鼠肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α等炎性因子释放情况。分别在人肺上皮细胞BEAS-2B及小鼠急性肺损伤模型上,Dihydroethidium(DHE)荧光染色评价黄柏酮处理前后ROS释放情况,并在组织水平检测氧化应激相关指标MDA、CAT、GSH和SOD的活性。2.铁死亡在黄柏酮减轻急性肺损伤中的作用研究脂多糖处理人肺上皮细胞BEAS-2B构建急性肺损伤细胞模型。在细胞水平上,免疫荧光检测GPX4、4-HNE的表达;免疫印迹检测GPX4和SLC7A11的表达;Fe~(2+)检测试剂盒检测Fe~(2+)的表达情况;透射电镜检测铁死亡的发生情况。在LPS处理构建急性肺损伤动物模型上,免疫组化检测GPX4、4-HNE的表达,免疫印迹检测GPX4和SLC7A11的表达。3.黄柏酮抑制铁死亡的机制研究在急性肺损伤细胞及动物模型上,通过免疫荧光和免疫组化检测黄柏酮对Nrf2表达的影响;同时,使用免疫印迹法检测细胞及肺组织中Nrf2的表达情况。Nrf2抑制剂(ML385)联合黄柏酮处理,小鼠肺组织DHE荧光染色、HE染色、GPX4和4-HNE免疫组化染色;ELISA检测IL-1β,IL-6,TNF-α的表达水平、Fe~(2+)检测试剂盒检测Fe~(2+)更多的表达情况、透射电镜检测铁死亡的发生情况,明确黄柏酮减轻急性肺损伤是否通过Nrf2。在急性肺损伤细胞模型上,WB检测Nrf2相关机制通路中Nrf2、Keap1的表达;q PCR检测Nrf2相关机制通路中Nrf2的m RNA水平。Nrf2合成抑制剂(cycloheximide)和蛋白酶体抑制剂(MG132)分别联合黄柏酮处理,结合CO-IP等技术方法评价黄柏酮对Nrf2的调控作用。结果:1.黄柏酮对急性肺损伤细胞及动物模型的保护作用细胞水平:与对照组相比,脂多糖诱导BEAS-2B细胞活力在一定时间和剂量范围内显著降低,并且在一定时间和剂量范围内LDH释放增加。黄柏酮处理后,显著逆转了脂多糖诱导的BEAS-2B细胞活力下降。为了进一步分析黄柏酮的保护效果,我们在脂多糖诱导前使用不同浓度的黄柏酮预处理BEAS-2B细胞,结果显示,BEAS-2B细胞活力随着黄柏酮浓度增加而增加,LDH释放以剂量依赖性方式减少。此外,黄柏酮处理后脂多糖诱导BEAS-2B细胞分泌的炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α在一定剂量范围内减少,EDU染色和流式细胞术结果表明黄柏酮对脂多糖诱导BEAS-2B损伤具有保护作用。动物水平:基于课题组前期研究,成功构建小鼠脂多糖诱导急性肺损伤模型。与对照组相比,脂多糖诱导后小鼠肺大体明显水肿充血,小鼠肺泡灌洗液中IL-6、1L-1β、TNF-α的分泌增加,以及上调肺泡灌洗液中细胞总数、中性粒细胞数和蛋白含量。黄柏酮处理显著改善了小鼠肺组织细胞凋亡和损伤、间质充血水肿增厚、组织结构丢失炎性反应。分别在人肺上皮细胞BEAS-2B及小鼠急性肺损伤模型上,与对照组相比,脂多糖诱导后Dihydroethidium(DHE)荧光染色增强,细胞和组织水平ROS释放增加,在肺组织水平检测MDA活性增加,然而肺组织中CAT、GSH和SOD的活性明显降低。值得注意的是,黄柏酮处理后能够逆转脂多糖对人肺上皮细胞BEAS-2B及小鼠急性肺损伤模型的损伤情况。2.铁死亡在黄柏酮减轻急性肺损伤中的作用研究在脂多糖诱导的急性肺损伤模型中,通过铁离子检测试剂盒检测Fe~(2+)及免疫印迹检测GPX4、4-HNE和SLC7A11水平来评估BEAS-2B细胞和肺组织中的铁死亡情况。与对照组相比,脂多糖组BEAS-2B细胞中GPX4蛋白水平及其GPX4m RNA水平显著降低,4-HNE和Fe~(2+)水平显著升高。此外,在黄柏酮处理后,BEAS-2B细胞和小鼠肺组织中GPX4和SLC7A11水平均升高;同样,脂多糖组小鼠GPX4水平显著降低,4-HNE水平显著升高。免疫组化染色和透射电镜(TEM)分析显示,TEM可观察到明显的线粒体收缩,线粒体嵴减少或消失。接下来,我们用铁死亡抑制剂(Fer-1:5 mg/kg)预处理小鼠后,我们发现,在脂多糖诱导的急性肺损伤的小鼠模型中,黄柏酮显著抑制了铁死亡指标和炎症反应,这与Fer-1治疗的效果相似。3.黄柏酮抑制铁死亡的机制研究通过细胞免疫荧光、肺组织免疫组化分析和免疫印迹分析Nrf2的水平和定位。用黄柏酮处理促进了Nrf2的进入细胞核,用Nrf2抑制剂(ML385 30 mg/kg)预处理后ML385显著逆转了黄柏酮对铁死亡、氧化应激和炎症反应的保护作用。我们在有无黄柏酮处理情况下评估了Keap1和Nrf2的蛋白质水平和Nrf2 m RNA水平,发现Keap1蛋白水平以及Nrf2 m RNA水平没有明显的差异。值得主义的是,我们发现在使用黄柏酮处理后Nrf2泛素化降解减少。综上,我们的研究结果显示黄柏酮通过泛素-蛋白酶体途径抑制Nrf2泛素化并减少其降解,从而起到的抗氧化作用减轻脂多糖诱导的小鼠肺炎性损伤。结论:我们的研究表明,黄柏酮通过降低脂多糖导致的肺组织中ROS和MDA的产生,降低了小鼠肺湿/干重比(W/D),以及肺组织中SOD和GSH等氧化指标的消耗,显著减轻了脂多糖诱导的小鼠肺的氧化损伤。此外,黄柏酮显著减轻了肺组织病理损伤,降低了炎症细胞因子的分泌、Fe~(2+)和4-HNE水平,并上调了GPX4、SLC7A11和Nrf2的表达。在机制上,黄柏酮通过抑制Nrf2的泛素化蛋白酶体降解来激活Nrf2,Nrf2抑制剂ML385可逆转黄柏酮对脂多糖诱导的ALI的保护作用。综上,黄柏酮通过Nrf2途径抑制铁死亡,进而发挥对急性肺损伤的保护作用,使其成为一种潜在的急性肺损伤治疗药物。

研究目的:二甲双胍是nonalcoholic steatohepatitis一种常用的降糖药。美国临床回顾性研究证实二甲双胍治疗可降低糖selleckchem尿病患者开角型青光眼的患病率;然而印度一项队列研究认为二甲双胍治疗和糖尿病患者青光眼的患病率没有相关性。二甲双胍是否真的能预防或治疗青光眼缺少基础研究证据。本研究旨在探讨二甲双胍对急性青光眼小鼠视网膜神经节细胞(Retinal ganglion cells,RGCs)的保护作用及其机制。研究方法:本研究以成年雄性小鼠(C57BL/6J)为对象,分别设置4组。小鼠按照每天一次皮下注射二甲双胍(MET)或对照缓冲液PBS,连续注射7天,第8天通过眼部注射生理盐水逐步将小鼠眼压升高至110 mm Hg诱导视网膜缺血1小时(HIOP),正常眼压的眼睛作为对照。造模后继续按照每天一次皮下注射二甲双胍或对照缓冲液,连续注射3天,最后采集各组小鼠眼球或视网膜。研究结果:1、HE染色结果显示,HIOP+MET组与HIOP+PBS组相比,二甲双胍可显著减轻高眼压模型selleck Galunisertib造成的视网膜厚度损伤,并且降低损伤率可达24.2%。2、免疫荧光结果显示,HIOP+MET组与HIOP+PBS组相比,二甲双胍可显著降低RGCs的丢失,并且降低的丢失率可达46.9%。3、免疫荧光和免疫蛋白印记定量结果显示,二甲双胍不仅上调了高眼压模型中GPX4的表达,而且还降低了高眼压模型中神经纤维层胶质细胞的增殖。4、免疫蛋白印迹定量结果显示,二甲双胍提高了高眼压模型中视网膜AMPK的Ser182磷酸化水平。结论:二甲双胍可能通过抑制RGCs铁死亡和减少视网膜炎症来减少急性青光眼小鼠模型中RGCs的丢失。这些结果支持二甲双胍未来可能成为一种新的青光眼预防或治疗策略。

目的探讨脑胶质瘤的多序列影像组学特征及临床相关参数预测脑胶质瘤异柠檬酸脱氢酶1 (isocitrate dehydrogenase, IDH1)基因突变的价值。材料与方法 回顾性分析81例经组织病理学证实并有IDH1基因突变状态信息的脑胶质瘤患者。应用T2WI、T1WI、扩散加权成像（diffusion weighted imaging, DWI）、表观扩散系数（apparentTGF-beta/Smad抑制剂 diffusion coefficient, ADC）和对比增强MRI(contrast enhancement MRI, CE-MRI)五种图像进行影像组学特征提取，每个序列可提取107个影像组学特征，以上特征经单因素秩和检验、相关性分析及最小绝对收缩和选择算子（least absolute shrinkage selection operator, LASSO）降维筛选后，剩余特征采用多因素logistic回归分别建立各序列模型及多序列融合模型，包括T2WI模型、T1WI模型、DWI模型、ADC模型、CE-MRI模型和多序列影像组学模型。最后将多序列影像组学模型输出的组学分数与临床多因素模型结合建立联合模型。上述模型采用受试者工作特征（receiver operating characteristic, Rbioorganic chemistryOC）曲线分析各模型的预测效能，并采用DeLong非参数检验比较曲线下面积（area under the curve, AUC）的差异。此外，采用决策曲线分析（decision curve analysis, DCA）评估多序列影像组学模型和联合模型鉴别IDH1基因突变状态的临床收益。结果 联合模型在胶质瘤IDH1基因突变预测中表现出最佳的效能（AUC为0.928）。多序列影像组学模型的AUC值均高于T2WI、DWI和ADC模型（分别为0.865 vs. 0.752、0.656、0.631,P值均<0.05）；联合模型的AUC值高于T2WI、T1WI、T1增强和多序列影像组学模型（分别为0.928 vs. 0.752、0.827、0.829、DS-3201纯度0.865,P值均<0.05）；但联合模型和临床模型之间的AUC值差异无统计学意义（分别为0.928和0.880,P>0.05）。决策曲线分析表明，联合模型较多序列影像组学模型鉴别IDH1基因突变的临床收益高。结论 多序列影像组学特征、临床及MRI影像学特征的结合对术前鉴别脑胶质瘤IDH1基因突变有重要价值。

目的：探讨“三沟两弧”法经尿道铥激光前列腺剜除术治疗大体积良性前列腺增生症（BPH）的临床疗效及安全性。方法：回顾性分析2018年1月至2021年12月在我院实施经尿道铥激光前列腺剜除术的91例高龄高危大体积良性前列腺增生的患者临床资料，观察患者术中术后的并症，手术时间、铥激光剜除组织时间、组织粉碎时间、术后血红蛋白下降量、术后膀胱冲洗时间、导尿管留置天数、术前及术后1、3、6个月患者国际前列腺症状评分（IPSS）、生活质量评分（QOL）、最大尿流率（Qmax）和排尿后残selleckchem VX-445余尿量（PVR）的变化。结果：91例患者手术顺利完成。铥激光剜除组织时间28～104(45.6±9.2)min。组织粉碎时间7～26(10.8±1.6)min。术后血红蛋白下降0.1～1.4(0.6±0.2)g。术后膀胱冲洗时间10～36(18±7.2)h。导尿管留置时间36～80(66.6±10.2)h。患者术前与术后第1,biomarkers and signalling pathway3,6个月IPSS、QOL、Lapatinib核磁Qmax、PVR比较，均较术前显著改善（P<0.05）。1例发生压力性尿失禁于术后2.5月自行恢复，余病例均在术后48h内恢复尿控。无输血病例。无发生严重心脑肺等系统并发症病例。结论：“三沟两弧”法经尿道铥激光前列腺剜除术组织清除彻底，术中术后出血少，术后尿控恢复好，是一种值得推广的治疗高龄高危大体积BPH的微创技术。

目的：探讨巩膜瓣缝线小梁切除术对青光眼患者术后视力、眼压及浅前房并发症等的影响。方法：选取2020年9月至2022年9月治疗的82例青光眼患者，按随机数字表法分为对照组和观察组，各41例。对照组采用常规小梁切除术治疗，观察组采用巩膜瓣缝线小梁切除术治疗。点击此处比较两组临床疗效、最佳矫正视力（BCVA）、眼压、生活质量、睡眠质量、满意度及并发症发生情况。结果：观察组治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；术前两组BCVA、眼压、青光眼生活质量量表（GQL-15）评分、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）；术后两组BCVA、眼压、GQL-15评分、PSQI评分均低于术前，且观察组BCVA、眼压、GQL-15评分、PSQI评分均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组CSQ-8评分高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组并发症总发生率低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：青光眼患者采用巩膜瓣缝线小梁切除术的治疗效果优于常规小梁切除术，且在降低眼压，改善患者的视力、生活质量Dromedary camels及GSK2118436分子量睡眠质量方面效果更佳，能够降低浅前房并发症发生率，提高患者满意度。

目的:基于炎症机制探讨桂龙护瘘涂膜剂对腺嘌呤新西兰兔动静脉内瘘血管内膜增生的调控作用。方法:36只新西兰兔在慢性肾功能衰竭造模成功后随机分为假手术组、模型组、桂龙护瘘组，分别在动静脉内瘘术后14天、28天每组随机处死6只，比较各组内瘘吻合静脉血管病理改变、血管内膜增生情况及TGF-β1、MCP-1的表达情Medial osteoarthritis况。结果:虽然桂龙护瘘组与假手术Antineoplastic and I抑制剂组均有少量新生内膜的形成，但二者相比，桂龙护瘘组内膜增生明显(P<0.05),TGF-β1、MCP-1的表达轻度增高(P<0.05)。桂龙护瘘组与模型组相比，内膜面积、新生内膜指数及内膜面积/中膜面积比值降低更为显著(P<0selleck产品.05),管腔面积明显扩大(P<0.05),TGF-1、MCP-1的表达明显减低(P<0.05)。结论:桂龙护瘘涂膜剂可能通过调控血管炎症状态来抑制腺嘌呤新西兰兔动静脉内瘘血管内膜增生。

目的 探究微小RNA-26a(miR-26a)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(RTECs)细胞外基质(ECM)合成的作用及可能机制。方法 通过HG诱导RTECs以构建糖尿病肾病(DKD)模型,在HG诱导的RTECs中过表达miR-26a,使用RT-qPCR和Western blot检测ECM合成及铁死亡相关指标以评估miR-26a对HG诱导的RTECs中ECM合成及铁死亡的作用。使用ferrostatin(Fer-1)抑制DKD模型中铁死亡的发生并进一步评估其对ECM合成的影响。RT-qPCR和Western blot检测铁死亡的相关指标,荧光显微镜观察活性氧(ROS)荧光强度。结果 与Control相比,HG组细胞中miR-26a表达genetically edited food量降低,ECM合成相关指标fibronectin和collagenⅠ表达量升高,过表达miR-26a后,与HG组相比,HG+miR-26a组细胞miR-26a表达量升高,fibronectiIACS-010759浓度n和collagenⅠ表达量降低。在铁死亡方面,与Control组相比,HG组SLC7A11和GPX4的蛋白和mRNA表达量降低,TFR-1和ACSL4表达量升高,ROS荧光强度BMS-354825采购增强。抑制铁死亡后,HG+Fer-1组铁死亡及ECM合成相关指标表达水平较HG组均改变。再次过表达miR-26a后,HG+miR-26a组铁死亡相关指标表达水平较HG组均变化,ROS荧光强度降低。结论在HG诱导的RTECs中,miR-26a抑制铁死亡的发生进而减少ECM合成。

研究背景及目的:卵巢癌(ovarian cancer,OC)是常见的女性生殖系统恶性肿瘤之一,由于早期缺乏有效的筛查手段和诊断方法,很多患者发觉身体不适时,已经出现了局部或远处转移,失去了最佳治疗时期,且晚期患者即使进行了卵巢癌标准治疗方案,生存率也并未显著提高,复发率也处于较高水平。近些年来,多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymers,PARP)抑制剂可以选择性靶向应用于BRCA1/2突变的卵巢癌患者,但临床上大多数患者是BRCA野生型卵巢癌,因此迫切需要研究出PARP抑制剂可能杀死BRCA野生型卵巢癌细胞的新策略。有研究证明PACP-456773 IC50RP抑制剂联合铁死亡诱导剂可以抑制BRCA野生型卵巢癌细胞增殖,铁死亡是一种以脂质过氧化物积累为特征的铁依赖的细胞程序性坏死,且在多种癌症肿瘤中被证实有抑制肿瘤作用。Erastin是一种铁死亡诱导剂,能增加卵巢癌细胞对化疗药物的敏感性,因此本文旨在探讨PARP抑制剂(Olaparib)能否诱导BRCA野生型卵巢癌发生铁死亡及与Erastin联合作用效果,以期为卵巢癌治疗提供新的思路。方法:1、细胞计数CCK-8法检测不同浓度的Olaparib对卵巢癌细胞系A2780的细胞活性和增殖能力的影响。2、倒置光学显微镜下观察卵巢癌细胞系A2780的形态和数量。3、通过活性氧(reactive oxygen species,ROS)和细胞丙二醛(malondialdehyde,MDA)检测试剂盒测定不同浓度的Olaparib处理卵巢癌细胞系A2780的铁死亡标志物的表达。4、蛋白免疫印迹(Western blot)实验检测不同浓度的Olaparib处理卵巢癌细胞系A2780的铁死亡关键蛋白SLC7A11的表达。5、细胞计数CCK-8法检测单独应用Erastin、Erastin联合5u M Olaparib和联合10u M Olaparib处理24h的卵巢癌细胞系A2780,观察对A2780细胞存活率的影响和IC_(50)的变化。结果:1、细胞计数CCK-8法显示,不同药物浓度的Olaparib作用于卵巢癌细胞系A2780,其细胞活性和增殖能力显著低于对照组(P<0.05),且抑制能力随Olaparib作用时间的延长和浓度的增加逐渐增强。2、细胞ROS检测法和MDA检测法显示,用5u M、10u M浓度的Olaparib处理卵巢癌细胞系A2780,产生的ROS和MDA显著获悉更多高于对照组(P<0.01),且ROS和MDA产量随Olaparib浓度的增加而增多。3、Western Blot实验证实,用5u M、10u M浓度的Olaparib处理卵巢癌细胞系A2780,SLC7A11蛋白表达量显著低于对照组(P<0.05),且SLC7A11的表达随Olaparib浓度的增加而减少。4、细胞计数CCK-8法显Autoimmune kidney disease示,通过单独使用不同药物浓度的Erastin作用于卵巢癌细胞系A2780,其细胞活性和增殖能力显著低于对照组(P<0.01),且抑制能力随Erastin浓度的增加而增强。5、细胞计数CCK-8法显示,Olaparib联合Erastin作用于卵巢癌细胞系A2780,其细胞活性和增殖能力显著低于单独用药组。结论:1、Olaparib可能通过诱导BRCA野生型卵巢癌细胞铁死亡从而抑制细胞活性和增殖能力。2、Erastin可以增强Olaparib对BRCA野生型卵巢癌细胞的敏感性,且抑制作用与Erastin作用浓度有关。3、Olaparib对BRCA野生型卵巢癌细胞具有潜在的临床应用价值,有望成为BRCA野生型卵巢癌患者潜在治疗方案。

背景与目的心房颤动(Atrial fibrillation,AF)是最常见的心律失常之一,随社会老龄化的进程加快,其发病人数逐年增长,且致残率、致死率高,目前唯一能根治的手段是导管消融术。随着2019AHA/ACC/HRS指南、2020ESC/EHRA/EACTS指南以及2021中华医学会AF指南均将AF导管消融作为Ia类推荐的颁布,导管消融术治疗AF已成为各大临床中心的常规治疗方式。随着术者和消融技术的提高,导管消融治疗AF安全性得到保障,对肝、肾功能影响极小,所以肝功能作为术前必检的指标,术后一般并不常规检测。然而我们在临床工作中发现部分患者AF术后出现肝酶学指标异常升高,影响术后药物的选择,或者在某些术后必用药物的作用下可能加重损害,由此引起我们的重视。本研究目的观察AF导管消融术后患者肝酶学指标变化,分析出现肝酶学指标异常的发生率,探讨其术后肝酶学指标升高的原因及危险因素,为术后可能出现肝酶学异常的高危患者提供必要的监测、干预及预防措施。方法本研究收集2019.01-2022.12在南昌大学第二附属医院心内科住院确诊AF且行AF导管消融手术(射频导管消融和冷冻消融)的患者,收集患者的基本资料(个人ICI 46474体内史、合并症、用药情况)、selleck LEE011实验室资料以及影像学资料等,根据2017美国胃肠病学会(ACG)制定的指南,按照患者术后肝酶学指标是否异常进行分组,分为正常组及异常组,并对两组患者的临床资料及实验室资料Tibiocalcaneal arthrodesis进行统计分析,探究AF患者术后肝酶学指标异常的原因及危险因素。根据上述统计得出的危险因素再行ROC曲线分析,预测各个因素对AF术后发生肝酶学异常的价值。本研究应用统计软件IBM SPSS26.0进行处理数据,Graph Pad Prism8.0进行绘图,P<0.05认为差异有统计学意义。结果(1)共纳入1266例行导管消融手术治疗的AF患者,男性726人(57.3%),女性540人(42.7%),所有参与者的平均年龄为64.71±9.24岁;AF术后发生肝酶学指标升高有182例(14.38%),其中以AST异常者最多见,有160例,占比为87.91%;而ALT异常的有94例,占比51.65%;γ-GT异常者有10例,占比5.49%。(2)经过t检验/χ~2检验/秩和检验等单因素分析发现,结果发现AF术后肝酶学指标异常与年龄、AF类型、术后舒张压、术前使用低分子肝素、术前AST、术前ALT、右室内径以及三尖瓣反流等有关,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)将上述变量纳入多因素logistic回归分析中,发现年龄、右室内径、三尖瓣反流、术前AST水平以及术前使用低分子肝素等因素(P<0.05)与AF导管消融术后肝酶学指标异常存在独立相关。(4)将上述多因素回归分析的得出的危险因素再行ROC曲线分析,发现年龄、右室内径及术前AST等指标预测AF术后肝酶学异常发生的曲线下面积(AUC)分别为0.614、0.769、0.633(P<0.001),其对应的灵敏度和特异度分别是67.00%和53.50%、70.00%和86.50%、78.90%和44.40%。结论(1)AF术后部分患者可能出现肝酶学异常;(2)年龄、三尖瓣反流、右室内径、术前AST水平及术前使用低分子肝素等因素(P<0.05)可能是AF导管消融术后肝酶学指标异常的独立危险因素;(3)年龄、右室内径及术前AST指标可预测AF术后肝酶学异常发生,且右室内径对AF术后肝酶学异常的预测价值大。