PDK1信号通路

<正>原发性肝癌主要包括肝细胞癌(HCC)、肝内胆管癌(ICC)和混合型肝细胞癌-胆管癌(c HCCCCA),其中HCC占75%～85%~([1])。随着医药科技的不断发展,靶向药物、免疫药物为手术不可切除肝细胞癌患者带来了更多的治疗选择。笔者报道1例仑伐替尼联合卡瑞利珠治疗不可切除肝购买SAG细胞癌达部分缓解的病例。1临床资料患者,男,50岁,因“上腹部疼痛不适1 d”于2022年4月16日来本院就诊。患者既往未发现乙肝。入院查体:ECOG PS 0分,体温36.6℃,脉搏90次/min,呼吸20次/min,血压128/78 mm Hg,全身皮肤、巩膜无黄染,腹部平坦、柔软,未见蠕动波,无肌紧张,无压痛,无反跳痛,无腹壁肿块;肝脾肋下未触及,Murphy征阴性,Mc Brneu y点无压痛及反跳痛,肝区、肾区无叩痛,移动性浊音阴性,肠鸣音5次/min。入院检查,生化指标:白蛋白45.9 g/L,总胆红10.3μmol/L,AST 35.2 U/L,ALT 30.7Baf-A1体外U/L;凝血指标:凝血酶原时间14.50 s;乙肝及肿瘤标记物:HBV-DNA 1.12E3,AFP>1210.00 ng/m L,AFP-L3> 1210.00 ng/m L,AFP-L3/AFP>10.0%,CEA 66.50 ng/m L,CA199Competency-based medical education 67.10 U/m L,PIVKA-Ⅱ>30000.00 m AU/m L;上腹部CT(平扫+增强):肝右叶见多发软组织肿块影相连,大者约73 mm×96 mm,密度不均匀,增强检查动脉期呈不均匀强化,周围异常灌注,静脉期内见条柱状明显强化影,延时强化减低;门静脉右支显示不清,下腔静脉近右房区见充盈缺损。

纳豆激酶在体内作用迅速且持续时间长,是天然活性物质中理想治疗和预防血栓寻找更多的物质。目前市场上纳豆激酶产品有保健品和普通食品。保健品有纳豆激酶胶囊、纳豆激酶片剂等,形式类似药物,易造成服用者吞咽和心理负担。普通食品有纳豆、纳豆粉等,常存在酶活力不明且气味难闻的问题。本文从实验室选出一株高产纳豆激酶的纳豆芽孢杆菌,并以大豆为原料,开发一款具有冷藏货架期的风味口感良好、酶活可控、方便食用的发酵豆乳,同时采用动物实验验证发酵豆乳的急性毒性和溶栓效果,以期为富含纳豆激酶、食用方便的纳豆食品开发提供借鉴。具体研究内容及结果如下:首先,筛选高产纳豆激酶的纳豆芽孢杆菌并从基因角度分析。以纳豆芽孢杆菌JNFE 0127和纳豆芽孢杆菌JNFE 0126为筛选对象,探究其产酶能力。结果发现JNFE0127产纳豆激酶能力更强,可达到23361.18 IU/m L。基因分析结果显示,JNFE 0127比JNFE 0126基因组长度多26569个碱基对和24个蛋白编码序列;两株菌在跨膜转运、氨基酸运输和代谢以及碳水化合物活性酶等方面存在功能基因差异。这些功能基因的差异可能会造成JNFE 0127和JNFE 0126的生理功能差异。其次,以大豆为原料,利用JNFE 0127菌株制备发酵豆乳并探究贮藏期间品质变化。通过单因素实验得到最佳工艺参数为:采用静置发酵方式,发酵时间6 h,均质压力20 MPa,甜味剂木糖醇和赤藓糖醇添加量分别为1.5%和3.5%,稳定剂添加0.20g/100 m L结冷胶,乳化剂单甘酯与蔗糖酯配比为8:2,体系p H 6.8。复配后获得的发酵豆乳纳豆激酶活力和挥发性盐基氮含量分别为45.59 FU/m L和0.21 mg/above-ground biomass100 m L,微生物指标符合GB 29921规定,产品无异味、体系均一、口感良好。将发酵豆乳进行贮藏稳定性研究,在4℃贮藏21天,纳豆激酶活力为28.04 FU/m L,可达到摄入要求。最后,利用动物实验验证发酵豆乳安全性、溶栓效果及其对血栓小鼠肠道的影响。急性毒性实验显示:发酵豆乳的半数致死量大于20 m L/kg。黑尾实验结果显示:建立血栓模型24 h后,灌胃2000 FU或5000 FU纳豆激酶发酵豆乳组相比模型组小鼠黑尾相对长度均显著减小;96 h后2000 FU或5000 FU纳豆激酶发酵豆乳组小鼠黑尾相对长度小于48 h;灌胃5000 FU纳豆激酶发酵豆乳组效果优于同等酶含量组和2000 FU纳豆激酶发酵豆乳组。小鼠黑尾及结肠切片结果显示:含纳豆激酶的发酵豆乳对小鼠尾部血栓有抑制作用且对结肠组织有修复效果。炎症因子和氧化应激指标显示:与模型组相比,灌胃2000 FU或5000 FU纳豆激酶发酵豆乳后肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β水平显著降低,白细胞介素-10水平显著升高;超氧化物歧化酶水平显著升高,丙二醛水平显著降低,谷胱甘肽过氧化物酶水平上升。综上,发酵豆乳对溶解血栓有效果且有剂量依赖性。selleckchem在纳豆激酶含量相同条件下,豆乳体系溶栓效果优于纯纳豆激酶体系。16S r RNA基因测序结果显示,发酵豆乳可使小鼠肠道厚壁菌门与拟杆菌门比例下降,乳酸菌数量提升,梭状芽孢杆菌数量降低,对小鼠肠道菌群有积极调节作用。

过敏性结膜炎(Allergic Conjunctivitis,AC)是临床上最常见的过敏性疾病之一,是结膜频繁接触外周环境中的变应原(如花粉、灰尘、动物毛发等)引起的一种超敏反应。临床代表性的主观症状为眼痒、异物感和眼分泌物。根据流行病学统计,AC患病人群每年高达15-40%,儿童患病率占发病人口的30%,该病发病率高、复发率高、病程长、疗效有限等特点给患者造成巨大的生理和心理压力,重则成为常年迁延不愈的慢性疾病,因此成为眼科难治性疾病之一。目前临床上常规的治疗手段包括抗组胺药、肥大细胞稳定剂、免疫抑制剂、糖皮质激素类药物以及非甾体类消炎药,以上治疗手段有时难以取得满意的疗效,有维持疗效的时间短、易引起激素性青光眼等副作用,且缺乏抑制复发的有效药。因此,延长药物作用时间、长期有效防止AC复发成为AC研究的重点方向。近年来不断有研究表明,MAPK信号通路在一些过敏性疾病的发病过程中起到的关键作用,AC作为世界上最常见的过敏性疾病之一,其经典发病机制主要是变态反应发生后,Th1/Th2之间的免疫平衡被打破,过敏原与IgE抗体相结合,刺激嗜酸粒细胞和中性粒细胞的增生、活化,使肥大细胞脱颗粒,激活释放炎性介质(组胺、前列腺素、白三烯、血小板活化因子等),从而使眼部出现结膜水肿、充血等炎症表现,MAPK信号通路被证实能够调控Th1/Th2平衡、影响炎性因子表达,提示MAPK相关蛋白可能是防治AC的关键。七味舒敏方在川椒方的基础上去蛇床子等优化组方,旨在规避药物毒性,使其能够长期安全运用于临床。该方在临床应用有显著的治疗效果,基于“寒热相抟”的复杂病机,反复提炼、化裁,自拟而来。我们在前期的研究中,发现川椒方能够降低血清中HIS,IL-6和TNF-α的表达,稳定肥大细胞,抑制其脱颗粒。因此,本次研究选取MAPK信号通路作为研究七味舒敏方防治AC的目标通路,以期揭示七味舒敏方的抗炎免疫机制,为七味舒敏方广泛长期安全应用于临床及新药研发提供理论依据。研究目的基于MAPK信号通路,研究七味舒敏方对卵清蛋白诱导的过敏性结膜炎小鼠的抗炎免疫机制。研究方法BALB/c小鼠分别于实验第0、7、14天腹腔注射OVA与佐剂AI(OH)3混合物基础致敏,后每天采用OVA、生理盐水混合物局部每日点眼1次,连续17d激发,于激发第3天根据小鼠眼部症状判定模型建立。按照随机分组的原则将造模成功的小鼠随机分为模型组、七味舒敏方治疗组(中药高、中、低剂量组)、阳性药物对照组(奥洛他定组)、阴性对照组,与空白组共计7组,每组8只。干预方法:阳性药对照组应用0.1%盐酸奥洛他定滴眼液,中药治疗组应用七味舒敏方干预治疗两周。检测方法:在末次OVA激发20min后,进行眼部症状评分,固定小鼠头部,拍摄小鼠眼部照片。末次激发24h后,以摘眼球法采血。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血清OVA-sIgE、TNF-α、HIS、IL-4及IFN-γ含量。取小鼠结膜及眼睑组织,采用HE、甲苯胺蓝染色法对各组小鼠结膜眼睑切片进行染色,采用光学显微镜观察小鼠结膜的病理改变。采用Western Blot法测定小鼠结膜组织MAPK信号通路相关蛋白ERK、P-ERK、JNK、P-JNK、P38和P-P38表达含量。结果1.裂隙灯下观察眼睑及结膜组织病理学改变和眼部症状评分:在末次激发20min后,裂隙灯下观察可发现空白组无过敏症状,眼部睁开自然,fetal head biometry眼睑厚度正常,无溢泪、分泌物,不畏光,模型组及阴性对照组较空白组小鼠出现明显的过敏症状,包括眼睑肿胀,眼部睁开吃力,溢泪、黏性分泌物增多等,阳性药物对照组和七味舒敏方各剂量组均不同程度减轻眼部症状,其中七味舒敏方低剂量组仍可见明显的眼部肿胀,眼睑充血,少量溢泪,眼部睁开稍有困难;七味舒敏方中剂量组、七味舒敏方高剂量组及阳性药物对照组可见眼睑肿胀缓解或消失,未见溢泪、黏性分泌物,眼睑充血减轻,眼部睁开自然不吃力。与空白组比较,模型组及阴性对照组小鼠眼部症状评分显著上升(P<0.05),与模型组及阴性对照组比较,阳性药物对照组及七味舒敏方各剂量组小鼠眼部症状评分显著下降(P<0.05),模型组与阴性对照组组间无显著性差异(P>0.05)。2.光学显微镜下观察HE、甲苯胺蓝染色后的结膜及眼睑标本:在光镜下观察可见,空白组小鼠结膜组织完整,未见水肿增厚,结膜上皮细胞排列整齐,结膜上皮和固有层中未见炎性细胞浸润,偶见肥大细胞,未存在明显脱颗粒现象。模型组及阴性对照组可见结膜水肿增厚,结膜上皮和固有层中可见大量炎性细胞浸润,肥大细胞弥漫,脱颗粒现象明显。与模型组及阴性对照组比较,七味舒敏方低剂量组、七味舒敏方中剂量组、七味舒敏方高剂量组及阳性药物对照组均可一定程度减轻结膜组织水肿,减少炎性细胞数量,减少肥大细胞脱颗粒,其中,七味舒敏方中剂量组、七味舒敏方高剂量组及阳性药物对照组改善较为明显。3.ELISA检测结果:与空白组相比,模型组及阴性对照组小鼠血清OVA-sIgE、https://www.selleck.cn/products/kd025-(slx-2119).htmlHIS、TNF-α及IL-4的表达水平显著增高,IFN-γ表达水平显著降低(P<0.05);与模型组及阴性对照组相比,阳性药物对照组及七味舒敏方各剂量组小鼠血清OVA-sIgE、HIS、TNF-α及IL-4的表达水平均有所降低,七味舒敏方高剂量组IFN-γ表达水平有所升高(P<0.05)。与阳性药物对照组相比,七味舒敏方高剂量组小鼠血清TNF-α、IFN-γ及IL-4的表达水平无显著差异,无统计学意义(P>0.05),模型组与阴性对照组间小鼠血清OVA-sIgE、HIS、TNF-α、IL-4、IFN-γ表达水平均无显著差异(P>0.05)。4.Western Blot检测结果:各组间ERK蛋白相对表达无统计学意义(P>0.05);与空白组比较,模型组、阴性对照组小鼠结膜组织中P-ERK蛋白表达水平显著上升(P<0.05);与模型组比较,阳性药物对照组及七味舒敏方各剂量组小鼠结膜组织中P-ERK蛋白表达水平均有所降低(P<0.05);与阳性药物对照组比较,Panobinostat半抑制浓度P-ERK蛋白表达水平在七味舒敏方各剂量组小鼠结膜组织中的表达无统计学差异(P>0.05);中药低剂量组与中药高剂量组小鼠结膜组织P-ERK蛋白表达水平存在统计学差异(P<0.05);模型组与阴性对照组间小鼠结膜组织P-ERK蛋白表达水平无显著差异(P>0.05)。各组间JNK蛋白相对表达无统计学意义(P>0.05);与空白组比较,模型组、阴性对照组、中药低剂量组、中药中剂量组小鼠结膜组织中P-JNK蛋白表达水平显著上升(P<0.05);与模型组比较,中药高剂量组小鼠结膜组织中P-JNK蛋白表达水显著降低(P<0.05);与阳性药物对照组比较,P-JNK蛋白表达水平在中药高剂量组小鼠结膜组织中的表达显著下降(P<0.05);中药高剂量组与中药低剂量组、中药中剂量组相比,小鼠结膜组织P-JNK蛋白表达水平存在统计学差异(P<0.05);模型组与阴性对照组间小鼠结膜组织P-JNK蛋白表达水平无显著差异(P>0.05)。各组间P38蛋白相对表达无统计学意义(P>0.05);与空白组比较,各组小鼠结膜组织中P-P38蛋白表达水平显著上升(P<0.05);与模型组比较,七味舒敏方低剂量组、七味舒敏方中剂量组小鼠结膜组织中P-P38蛋白表达水平有所降低(P<0.05),阴性对照组P-P38蛋白表达水平显著上升(P<0.05);与阳性药物对照组比较,P-P38蛋白表达水平在七味舒敏方中剂量组小鼠结膜组织中的表达显著降低(P<0.05)。结论1.七味舒敏方可缓解AC模型小鼠过敏症状,减轻结膜损伤,保护结膜及眼睑形态结构,减少肥大细胞脱颗粒。2.七味舒敏方可抑制AC模型小鼠炎性因子HIS、OVA-IgE、IL-4、TNF-α的释放,促进IFN-γ表达,调节Th1/Th2平衡。3.七味舒敏方能够下调MAPK信号通路相关蛋白ERK、JNK磷酸化水平,其对AC模型小鼠的抗炎免疫效用可能与抑制MAPK/ERK/JNK通路激活导致的炎性反应相关。

为了明确水稻根际土壤酶活性对秸秆还田与氮肥配施的响应规律，本研究以江苏泰州高砂土和江苏常州黄泥土两种稻麦轮作土壤为研究对象，采用根际袋法，GSK J4临床试验基于温室模拟盆栽试验研究了秸秆单独还田（S）、秸秆与常规氮肥配施（SN）、秸秆与高量氮肥配施（SHN）3种施肥模式对水稻成熟期根际与非根际土壤脱氢MLN8237化学结构酶、蛋白酶、脲酶、硝酸还原酶、亚硝酸还原酶、羟胺还原酶活性的影响。结果表明：与非根际区土壤相比，两种类型稻田根际区土壤脱氢酶、脲酶、羟胺还原酶活性分别提高了22.4%～48.7%、13.4Faculty of pharmaceutical medicine%～70.9%、12.4%～23.0%，仅江苏常州S处理根际土壤脲酶活性增加效应不显著；同时，秸秆还田配施氮肥显著提高了江苏泰州根际土壤蛋白酶活性34.2%～44.7%和亚硝酸还原酶活性49.6%～87.1%，以及江苏常州根际土壤硝酸还原酶活性243.8%～270.5%。与秸秆单独还田相比，秸秆与氮肥配施显著提高了水稻根际和非根际区土壤中脱氢酶活性14.2%～62.7%，脲酶活性8.2%～54.4%，以及羟胺还原酶活性3.8%～18.0%（江苏常州非根际土脲酶和江苏泰州SN处理羟胺还原酶除外）；与以上3种酶不同，根际区土壤蛋白酶、硝酸还原酶、亚硝酸还原酶活性对氮肥施用的响应与非根际区显著不同。基于主成分分析（PCoA）显示，土壤类型、根际效应、氮肥施用是影响土壤酶活性的重要因素，且氮肥施用显著改变了非根际/根际土壤酶活性；方差分解分析（VPA）表明，3种因素共解释土壤酶活性变异量的63.5%，其中根际效应与氮肥施用影响效应较大，其贡献率达32.8%和20.8%。

糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是糖尿病患者死亡的主要驱动因素，其患病率在全球范围内呈上升趋势。DN的发生发展与复杂的慢性低度炎症密切相关。在糖尿病患者中，高血糖和高血脂会导致损伤相关分子模式的释放，触发Janus激酶/信号转导与转录激活子3（Januskinase/signaltransducerandactivatoroftranscription3，JAK/STAT3）、核因子-κB（nuclearfactorkappa-B，NF-κB）、磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol-3-kinase，PI3K）-蛋白激酶B（protein kinase B， PKB或Akt）等促炎细胞信号通路的活化，以及白介素-1（interleukin-1， IL-1）、IL-6和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α， TNF-insect toxicology α）等促炎细胞因子的产生，这些促炎因子是导致肾损伤的关键致病介质，从糖尿病的初始阶段到晚期肾衰竭中均发挥着多重作用。迷走神经是自主神经系统的关键组成部分，其通过介导胆碱能抗炎通路（cholinergic anti-inflammatory pathway， CAP）发挥抗炎作用。在DN时，迷走神经活性下降，胆碱能抗炎系统受损，促炎与抗炎反应失调，肾的炎症和www.selleck.cn/products/bmn-673损伤加重。而利用神经免疫相互作用，通过迷走神经刺激术激活CAP，HIF抑制剂则可调控炎症信号通路及炎性细胞因子，改善DN的炎症和损伤状态。本文将对炎症细胞因子和炎症信号通路在DN发生发展中的作用，以及迷走神经活化的胆碱能抗炎通路对DN的改善作用进行综述，以期为DN等慢性炎症相关疾病的治疗策略研究及应用提供理论基础。

目的:牙周炎是一种口腔常见病,是由寄生在牙齿颈部的菌斑诱发的牙周组织炎性疾病。牙周炎是目前成人牙齿早失的首要原因,是对人类口腔健康的严重威胁。目前,龈上洁治、龈下刮治及牙周袋内应用抗生素是临床上抑制牙菌斑、控制牙周炎最常用的方法。但是牙周基础治疗只能暂时去除牙菌斑,随着时间的推移,牙菌斑很快又会在牙周袋内增生繁殖,临床抗菌药物的长期应用会增加耐药菌株产生的风险,且通常伴有胃肠道反应等副作用。牙周袋内菌斑中的细菌主要是革兰氏阴性厌氧菌,对氧含量较敏感,增加氧含量可以抑制厌氧菌的生长。另外,增加氧含量还可https://www.selleck.cn/products/iacs-010759-iacs-10759.html促进骨组织再生,有利于牙周组织再生。而且,这种方法可以长期应用,不会产生耐药性和胃肠道反应。为更深入地探究氧疗应用于牙周炎的治疗的可行性,本研究通过建立体外牙周炎细胞模型,评价自产氧复合水凝胶在抗炎方面的相关生物学性能,同时检测该自产氧复合水凝胶对具核梭杆菌(Fusobacteri umnucleatum,F.nucleatum)的抑制作用,为牙周炎的治疗提供了新思路和方法。方法:实验室前期已完成海藻酸钠水凝胶比例筛选及配置,并已成功制备负载Ca O_2及抗坏血酸的海藻酸钠复合水凝胶。本研究通过CCK-8法检测细胞增殖活性从而评价该复合水凝胶的细胞毒性;利用细菌脂多糖(Lipopolysaccharides,eye tracking in medical researchLPS)诱导Raw264.7细胞系建立炎症模型,利用一氧化氮试剂盒检测细胞上清液中一氧化氮含量,采用CCK-8法检测LPS细胞毒性;利用实时荧光定量聚合链式反应(quantitative real time PCR,q RT-PINCB018424体内CR)检测Raw264.7细胞TNF-α、l L-1β、l L-6 m RNA表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测Raw264.7细胞上清液炎症因子TNF-α、l L-1β、l L-6含量。体外将F.nucleatum与复合水凝胶共培养24 h后,取菌液涂板,进行菌落计数,同时做活死细菌染色,激光共聚焦显微镜下观察活死细菌数量,确定该复合水凝胶对F.nucleatum的抑制作用。结果:1.该复合水凝胶不会影响Raw264.7细胞正常增殖;2.利用LPS成功诱导Raw264.7建立牙周炎细胞模型;并确定LPS最适诱导浓度为1μg/m L;3.复合水凝胶可在转录水平下调LPS刺激下Raw264.7细胞中TNF-α、l L-1β、l L-6m RNA表达;4.该复合水凝胶可明显减少LPS刺激下Raw264.7细胞中炎症因子TNF-α、l L-1β、l L-6的释放;5.复合水凝胶可明显抑制F.nucleatum生长。结论:1.该复合水凝胶对细胞基本无毒副作用,不会影响细胞的正常增殖;2.该复合水凝胶对具核酸杆菌有较好的抑菌作用,可以有效抑制具核酸杆菌的生长繁殖;3.该复合水凝胶能够减轻炎症状态下细胞炎症因子的表达和释放,对炎症有治疗作用。

目的：评估肌电图对腰椎退行性疾病临床表现及其后路椎体间融合术（posterior lumbar interbody fusion,PLIF）预后的影响。方法 ：回顾性分析2018年1月至2019年10月行肌电图检查的腰椎退行性疾病患者68例，男29例，女39SAHA抑制剂例，年龄21～84岁。根据术前肌电图结果将患者分为：肌电图结果正常者为阴性组32例，异常者为阳性组36例，两组都行PLIF手术。比较两组术前患病时间、术后恢复时间、手术时间、术中出血量、下床活动时间及住院时间；比较术前后的腰疼、腿疼视觉模拟评分（visual anaLysates And Extractslogue scale,VAS）、日本骨科协会评分（Japanese Orthopaedic Association,JOA）selleck产品评分。结果：68例获随访，时间26～39个月。在术后各时间段两组腰疼、腿疼VAS都明显小于术前。两组术后JOA评分中主观症状、临床体征、日常活动评分及JOA总分都明显大于术前（P<0.05）；术后3个月阴性组JOA中临床体征评分、JOA总评分都大于阳性组（P<0.05）；术后1、3个月阴性组腿疼VAS小于阳性组（P<0.05）；阴性组患者患病时间、术后恢复时间、住院时间及下床时间都短于阳性组（P<0.05）。在其他时间点，两组的腰痛VAS、腿疼VAS、JOA评分比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组手术时间、术中出血量差异无统计学意义（P>0.05）。结论：肌电图正常较肌电图异常腰椎退行性疾病患者患病时间短；PLIF术后，肌电图正常患者较肌电图异常患者恢复快，但肌电图的结果对PLIF手术最终预后无影响。

针对驱动通路识别的相关研究依赖传统生物实验方法，存在费时费力且经济成本高的问题。提出一种新的二进制癌症驱动通路识别方法 PEA-BLMWS(Parental Evolutionary Algorithm-BinPUN30119浓度ary Linear Maximum Weight Sub-matrix)。首先，利用已有的基因表达数据，通过对比正常基因与突变基因表达量的差异，挖掘潜在的基因突变数据；其次，引入蛋白质相互作用网络数据，构建出一个改进的二进制线性最大权重子矩阵模型；最后，提出一种双亲协同进化算法求解该矩阵模型。在Gwww.selleck.cn/products/gsk-2894631aBM(glioblastoma)和OVCA(ovarian cancer)数据集上的实验结果表明，相比immune thrombocytopenia于其他先进的Dendrix、CCA-NMWS和CGP-NCM识别方法，PEA-BLMWS识别的基因集中有更多基因富集在已知的信号通路中，未富集在信号通路中的基因也与癌症的发生密切相关，故该识别方法可作为一种驱动通路识别的有效工具。

目的 探讨消化性溃疡（PU）合并幽门螺杆菌（Hp）感染患者根除治疗后复阳的危险因素，建立风险预警模型并进行验证。方法 选取120例行根除治疗的PU合并Hp感染患者，根据患者是否复阳分为复阳组（n=17）和未复阳组（n=103），对可能相关的因素进行Logistic回归分析，构建风险模型并进行验证。结果 120例PU合并Hp感染患者根除治疗后复阳率为14.17%。Logistic回归分析结果显示，吸烟史（OR=3.255）、酗酒史（OR=5.170）、NSAID应用史（OR=3.136）、根除治疗后行胃镜检查（OR=6.545）、AG-221抑制剂SAS评分（OR=1.119）、SDS评分（OR=1.210）、溃疡最大直径（OR=4.450）和溃疡数目（OR=1.307）是PU合并Hp感染患者根除治疗后复阳的独立危险因素（P <0.05），规律的饮食习惯（OR=0.034）是独立保护因素（P <0.05）。受试者操作特征曲线下面积为0.9immune score49(P <0.001,95%CI 0.899～0.998)，灵敏度为88.20%，特异度为92.20%，最大约登指数为0.804。临床应AY-22989用预测准确率为81.67%。结论 PU合并Hp感染患者根除治疗后的复阳受多重因素共同影响，以此建立的风险预警模型具有较好的预测效能。

目的 探析沙库巴曲缬沙坦钠+琥珀酸美托洛尔对心力衰竭(HF)治疗的效果。方法 243例HF患者,随机分为对照组和观察组依SAG核磁次为120例、123例,分别给予琥珀酸美托洛尔治疗、给予沙库巴曲缬沙坦钠联合琥珀酸美托洛尔治疗。比较两组患者临床疗效、治疗前及治疗后血管内皮功能[降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)]、心功能[左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室缩短率(LVFS)]及氧化应激[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]指标及不良反应发生情况。结果 观察组总有效率94.31%高于对照组GSI-IX价格的81.67%(P<0.05)。治疗后,观察组LVEF为(44.72±8.42)%、LVESD为(32.80mid-regional proadrenomedullin±3.96)mm、LVEDD为(43.24±4.51)mm、LVFS为(20.14±2.81)%,对照组分别为(35.87±7.16)%、(40.52±4.81)mm、(55.47±6.57)mm、(15.90±2.41)%,观察组LVEF、LVFS高于对照组, LVESD、LVEDD小于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组CGRP为(45.18±6.72)ng/L、NO为(112.94±17.89)μmol/L、ET为(57.95±4.98)ng/L,对照组分别为(28.57±5.51)ng/L、(89.79±15.92)μmol/L、(72.05±5.91)ng/L,观察组CGRP、NO高于对照组, ET低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组GSH-Px为(364.46±25.94)U/L、SOD为(94.24±5.71)U/ml、MDA为(13.81±1.89)nmol/ml,对照组分别为(226.48±21.19)U/L、(81.05±4.31)U/ml、(20.94±2.34)nmol/ml,观察组GSH-Px、SOD高于对照组, MDA低于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应发生率相近,组间对比(P>0.05)。结论 HF患者通过沙库巴曲缬沙坦钠与琥珀酸美托洛尔联合治疗效果理想,值得临床推广。