PDK1信号通路

目的 基于p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子(NF)-κB信号通路探讨针刺调控线粒体自噬促进大鼠功能性消化不良发生发展的机制。方法 选取SPF级SD大鼠50只，10只为对照组，其余40只建立功能性消化不良模型，其中30只随机分为模型组、药物对照组、针刺组各10只。对照组、模型组不接受治疗，药物对照组采用莫沙必利治疗，针刺组选取大鼠太冲穴、足三里穴针刺治疗。观察各组大更多鼠一般情况、病理组织学、饮水量、进食量、胃肠动力、炎症因子、线粒体自噬、线粒体膜电位变化比例、三磷酸腺苷(ATP)、活性氧(ROS)、p38 MAPK/NF-κB通路情况。结果 与对照组相比，模型组、药物对照组、针刺组饮水量、进食量、ATP明显下降，白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、细胞色素(CYT)-C、微管结合蛋白1A/1B-轻链(LC3)B、线粒体膜电位变化比例、ROS、p38MAPK、NF-κB表达量明显升高(P<0.05);与模型组相比，药物对照组、针刺组饮水量、进食量、ATP增加，IL-6、IL-1β、TNF-α、CYT-C、LC3B、线粒体膜电位变化比https://www.selleck.cn/products/SB-203580.html例、ROS、p38MAPK、NF-κB表达量明显下降(P<0.05);与药物对照组相比，针刺组饮水量、进食量、ATP明显增加，IL-6、IL-1β、TNF-α、CYT-C、LC3B、线粒体膜电位变化比例、ROS、p38MAPK、NF-κB表达量明显下降(P<0.05)。结论 采用针刺对功能性消化不良大鼠进行干预，可介导线粒体自噬，使体内胃肠动力增加，改善大鼠症状，其作用机制可能与调控p38MAPKMedical research/NF-κB信号通路有关。

目的:胆总管结石是一种临床常见的疾病,美国胃肠内镜学会(ASGE)和欧洲消化内镜学会(ESGE)在2019年根据肝功能及影像检查结果对可疑胆总管结石患者进行危险度分层。目前关于两指南分层标准的比较研究较少。此外,当在高度可疑胆总管结石但计算机断层扫描(CT)阴性的患者中,对于后续的检查方法没有明确的共识。超声内镜(EUS)被认为是诊断胆总管结石较为准确的工具,手术相关并发症较少且成本低于磁共振胰胆管造影(MRCP)。因此我们旨在探讨比较两协会发布的最新指南分层标准临床实践应用价值以及EUS对疑似胆总管结石但CT阴性患者的诊断价值。方法:回顾性分析2019年11月至2022年7月就诊于中国医科大学附属盛京医院可疑胆总管结石患者,对纳入的患者按照ASGE和ESGE标准对纳入的患者进行危险度分层。以腹腔镜胆总管探查术(LCBDE)或经内镜逆行胰胆管造影/内镜下十二指肠乳头括约肌切开术(ERCP/EST)结果作为金标准。通过比较ROC曲线下面积评估指南的诊断效能,同时计算单独危险因素的OR值来判断其预测胆总管结石的能力。通过计算灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确性及比较ROC曲线下面积来评估EUS、US、CT在诊断胆总管结石方面的能力。在同时接受过EUS和MRCP的患者中筛选出其中CT阴性的可疑胆总管结石患者来进行分析,通过上述方法比较MRCP与EUS之间的诊断效能。结果:本研究共纳入344名患者,以ERCP/EST或LCBDE结果作为金标准确诊胆总管结石患者205例(70.52%)。针对高危人群,ASGE、ESGE高危标准诊断准确率分别为75.29%(灵敏度72.68%、特异度79.14%),74.71%(灵敏度70.73%、特异度80.58%)。两个指南在受试者selleck合成工作特征曲线下的等效面积分别为0.759(95%可信区间[CI]:0.710～0.803)和0.757(95%CI:0.708～0.801)。在单独危险因素中,影像学检查被发现是胆总管结石最高的风险因素(OR=11.988;95%CI:6.876～20.898)。纳入的所有病人在同一次住院期间均行US、CT、EUS检查。灵敏度、特异度、准确度分别为:US(38.54%,94.24%,61.05%),CT(55.1cancer – see oncology2%,88.49%,68.6%),EUS(95.61%,90.65%,93.6%),AUC分别为:0.664(95%CI,0.611～0.714)、0.718(95%CI,0.667～0.765)、0.931(95%CI,0.899～0.956),两两比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。在同时接受EUS和MRCP的患者172名,二者检测胆总管结石的敏感度分别为92.66%和81.65%,特异度分别为95.24%和96.83%,AUC分别为0.939(95%CI:0.893～0.970)和0.892(95%CI:0.836～0.934),差异不具有统计学意义(P=0.0520)。在CT阴性且同时接受了EUS和MRCP检查的108名患者中,二者检测胆总管结石的敏感度分别为85.11%和69.96%,特异度分别为95.08%和96.72%,AUC分别为0PF-07321332细胞培养.901(95%CI:0.828～0.950)和0.813(95%CI:0.727～0.882),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:现有指南在可疑胆总管结石人群中诊断能力较好,但仍会造成1/3左右的患者接受不必要的ERCP。在诊断胆总管结石方面EUS和MRCP均是较为准确的工具,但在CT阴性的情况下,EUS总体的诊断效能优于MRCP,在没有明显禁忌的条件下可以优先选择EUS检查。

目的:研究右美托咪定对大鼠坐骨神经阻滞及富含亮氨酸重复序列C4蛋白(LRRC4)/基质细胞衍生因子1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号通路的影响。方法:取60只Wistar大鼠构建坐骨神经慢性结扎损伤(CCI)模型，以随机数字表法分为5组：模型组、右美托咪定(3μg/kg)组、LRRC4 siRNA质粒组、空载质粒组、右美托咪定(3μg/kg)+LRRC4 siRNA质粒组；另选12只大鼠只暴露坐骨神经，不结扎，作为假手术组。大鼠以3μg/kg的右美托咪定和LRRC4 siRNA质粒分组经留置管鞘内给药干预后，检测大鼠疼痛症状，比较机械缩足阈值和热缩足潜伏期；检测大鼠坐骨神经阻滞持续时间，比较其运动和感觉阻滞持续时间；以试剂盒测定大鼠血清炎性因子前列腺素E_2(PGE_2)、白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-6(IL-6)水平和脊髓组织氧化应激因子超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平；以实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)实验检测大鼠脊髓组织LRRC4、SDF-1及CXCR4 mRNA表达水平；以免疫印迹法检测大鼠脊髓组织LRRC4/SDF-1/CXCR4信号通路蛋白表达水平。结果VX-765半抑制浓度:与假手术组比较，模型组大鼠机械缩足阈值、热缩足潜伏期、脊髓组织SOD、GSH-Px、LRRC4 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),血清PGE_2、IL-18和IL-6水平、脊髓组织MDA水平、SDF-1、CXCR4 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与模型组、右美托咪定+LRRC4 siRNA质粒组分别比较，右美托咪定组大鼠机械缩足阈值、热缩足潜伏期、坐骨神经运动和感觉阻滞持续时间、脊髓组织SOD、GSH-Px、LRRC4 mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05),血清PGE_2、IL-18和IL-6水平、脊髓组织MDA水平、SDF-1、CXCR4 mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05);LRRC4 siRNA质粒组大鼠机械缩足阈值、热缩足潜伏期、脊髓组织SOD、GSH-Px、LRRC4 mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05),血清PGE_2、IL-18和IL-6水平、脊髓组织MDA水平、SDF-1、CXCR4 mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05);空载质粒组complication: infectious大鼠各指Dorsomorphin标水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:右美托咪定可通过上调LRRC4表达，抑制SDF-1/CXCR4信号激活，从而增强坐骨神经阻滞，抵抗炎症和氧化应激反应，明显减轻CCI大鼠疼痛症状。

随着人们生活水平的提高,宠物的饲养水平也在不断提高。高脂饲料(HFD,缩写全文见附录,下同)的过量饲喂会使动物机体更加容易患上肥胖症,并发生胰岛素抵抗和糖尿病,从而给动物的健康带来巨大的风险。胰岛素抵抗是一种慢性综合征,表现为机体的一些组织细胞对胰岛素的敏感性降低,从而继发高血糖和高胰岛素血症。胰岛素抵抗的发生是II型糖尿病(T2DM)的一个典型先兆。然而,在高脂饲料诱导胰岛素抵抗发生的过程中,机体的骨骼肌和心肌在能量学和线粒体动力学等方面是如何变化的,目前还未完全阐明。为此,本研究以C57BL6小鼠为实验对象,通过12周的高脂饲料成功诱导胰岛素抵抗模型。在饲喂高脂饲料第6、8、10和12周的第一天,通过观察各组小鼠的临床表现、体重、体型和整体状态,来分析他们的胰岛素抵抗情况。在此基础上检测各组小鼠骨骼肌和心肌的组织病理学变化和相关基因在蛋白水平的表达,来分析在胰岛素抵抗进程中,小鼠的骨骼肌和心肌在线粒体能量代谢方面的变化情况,希望为日后进一步开展深入的研究提供一定的参考。本实验以C57BL6小鼠为实验动物,设置2组,分别为对照组(Con组)和高脂饲料组(HFD组)。分别在实验进行的第6、8、10、12周的第一天观察两组小鼠的整体状态、测量体重,同时进行行为学的分析,采用抓握反射实验进行小鼠抓握能力和牵引能力的检测,应用旷场实验测量各组小鼠的运动总路程和跨格次数;然后使用血糖试纸和胰岛素试剂盒检测各组小鼠的空腹血糖、空腹胰岛素指标,利用葡萄糖耐受实验和计算胰岛素抵抗指数,评价各组小鼠的胰岛素抵抗情况;检测两组小鼠血清心肌酶含量;然后拍照、记录各组小鼠骨骼肌和心肌的大体解剖情况;应用试剂盒检测各组小鼠的骨骼肌和心肌呼吸链复合物Ⅰ(COX-Ⅰ)、呼吸链复合物Ⅴ(COX-Ⅴ)、腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)的含量和磷酸果糖激酶(PFK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性;进行骨骼肌、心肌组织HE染色、PAS染色、Masson染色,观察各组小鼠骨骼肌和心肌在病理组织学上的变化;用透射电镜观察骨骼肌和心肌组织线粒体损伤程度及肌纤维的变化;采用蛋白质免疫印迹法和免疫荧光法检测骨骼肌和心肌中相关蛋白的表达。实验结果表明,通过连续饲喂12周60%高脂饲料的方法,成功诱导了C57BL6小鼠胰岛素抵抗。与对照组相比,实验组小鼠精神逐渐萎靡、反应逐渐迟钝,毛发由平伏有光泽逐渐变为毛竖无光泽,动作越发迟缓,逐渐趋于弓背、蜷体、喜卧、不愿运动、行动迟缓,体重增加幅度大、Lee’s指数显著增加;胰岛素抵抗指数显著上升、葡萄糖不耐受;骨骼肌重量显著增加,但在12周左右骨骼肌重量增加不显著,逐渐发生肌细胞排列松散、肌纤维萎缩及边缘角化等病理变化,骨骼肌细胞逐渐出现脂质沉积、线粒体损伤和肌纤维的萎缩,骨骼肌细胞中的糖原含量逐渐减少;实验组小鼠心脏明显有沿横轴生长的趋势,心肌逐渐发展为肌丝排列稀疏、肌丝溶解,最后发展为肌丝纤维化;逐渐出现细胞核皱缩、心肌内脂褐素增加、心肌线粒体肿胀、嵴断裂,最后发展为心肌的纤维化,此时,血液中肌酸激酶含量逐渐升高,心肌中TGF-β和P-Smad2/3蛋白表达逐渐升高。通过检测组织内胰岛素信号通路的变化结果可见,饲喂高脂饲料小鼠骨骼肌及心肌内PI3K的表达显著低于对照组,且实验模型组随着饲喂周数的增加PI3K表达有不断下降的趋势;实验组FOXO1磷酸化程度明显低于对照组,且实验组FOXO1位于细胞核内;G6Pase蛋白表达水平显著高于对照组,饲喂高脂饲料10周和12周小鼠骨骼肌和心肌中G6Pase表达无差异;实验组GLUT4与细胞膜的融合程度低于对照组;从第8周开始,GLUT4的表达水平和与细胞膜的融合程度不再降低;磷酸化形式GSK-3β的表达水平显著低于对照组,未磷酸化GSK-3β蛋白表达水平却高于对照组;实验组小鼠骨骼肌和心肌的LDH和Pmacrophage infectionFK活性逐渐升高、糖酵解途径逐渐增强。组织内能量代谢相关指标检测结果显示:实验组小鼠的骨骼肌和心肌内,ATP、COX-Ⅰ和COX-Ⅴ的含量显著低于对照组,且随着饲喂时间的延长,含量逐渐下降;实验组小鼠的骨骼肌中AMPK、P-AMPK、PGC-1VE-822溶解度α和SIRT1蛋白的表达显著低于对照组,并且随着饲喂高脂饲料时间的延长,呈现出下降的趋势;实验组小鼠骨骼肌和心肌中的Mfn2、Opa1蛋白均显著下降、Drp1蛋白均显著升高,且呈现出明显的时间依赖性下降和升高;实验组小鼠骨骼肌和心肌的PINBMS-907351溶解度K1蛋白的表达均无显著变化,但Parkin蛋白的表达均呈现出逐渐下降的趋势。结果表明:连续饲喂12周60%高脂饲料,成功诱导C57BL6小鼠发生胰岛素抵抗,发生胰岛素抵抗后,骨骼肌和心肌逐渐发生病理性损伤及功能的减退;胰岛素信号通路被抑制,导致葡萄糖转运下降、糖异生增强;另外,线粒体的功能发生障碍,表现为ATP合成能力下降、线粒体生物发生减弱、线粒体融合降低、分裂升高、自噬下降,此外尤其发现在胰岛素抵抗的发展过程中,C57BL6小鼠的骨骼肌和心肌主要依赖于糖酵解途径供能,在胰岛素抵抗的初期,C57BL6小鼠骨骼肌的糖原合成途径即被抑制。本实验研究明确了小鼠骨骼肌和心机在胰岛素抵抗的发生进程中,细胞能量来源的转变、组织内线粒体动力学的变化以及组织内线粒体功能的变化情况,从而为进一步的研究提供一定的参考。

目的 评估泰它西普在IgA肾病(IgAN)治疗中的有效性及安全性。方法 回顾性分析9例使用泰它西普治疗的IgAN患者临床资料。比较治疗前后尿蛋白与肌酐比值(UPCR)、血清肌酐、估算肾小球滤过率(eGFR)等指标变化。记录digital pathology并分析随访过程中不良事件发生情况。结果 9例患者(男7例，77.78%;女2例LXH254临床试验，22.22%)均完成12周治疗。纳入患者最常见的临床表现为持续性蛋白尿，基线UPCR为0.91(0.59, 1.83)g/g,血清肌酐为(120.11±39.58)μmol/L, eGFR为(67.33±25.11) mL/(min·1.73 m~2)。治疗12周后，UPCR低于基线，差异有统计学意义(P<0.01);治疗前后，IgAN患者血清肌酐、血清尿酸、eGFR、血清白蛋白比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗第4、8、12周时UPCR均数小于基线，差异有统计学意义(F=10.032,P=0.008); eGFR均数与基线比较，差异无统计学意义(F=2.046,P=0.134)。治疗12周，9例IgAN患者总体缓解率为66.67%;所有患者对泰它西普耐受性较好，共发生不良事件(皮肤感染)1例。结论 9例IgAN患者使用泰LY-188011浓度它西普治疗后，其尿蛋白显著下降，肾功能维持稳定，且安全性较好。

目的：探讨电针疗法对肌筋膜疼痛综合征(MPS)大鼠促炎性因子、氧化应激 和脊髓神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法：24只SPF 级 SD 大鼠随机分为正常组(n=8)、模型组(n=8)、电针组(n=8)。模型组和电针组通过打击 结合离心运动方式建立MPS 模型，造模后电针组给予电针干预。分别于造模前、造模后及 治疗后对三组进行热缩足潜伏期检测；HE 染色法观察大鼠肌细胞形态学变化；用Ewww.selleck.cn/products/ag-221-enasideniblisa 技 术检测各组大鼠血清促炎性分子IL-1β、IL-6、Aquatic microbiologyTNF-α和氧化应激指标SOD、MDA、GSH-px、CAT的水平；We此网站sternBlot检测大鼠L4-6脊髓NGF及BDNF 的蛋白表达水平；实时定量PCR检测 NGF 和BDNF 的mRNA 的表达水平。结果：与空白组相比，模型组大鼠热缩足潜伏 期时间明显降低，电针干预后明显升高(P＜0.01)。与空白组相比，模型组大鼠出现膨大、 圆染的肌细胞，核内移明显，电针干预后肌细胞大小形状规则，较为接近正常组肌组织形态；与空白组相比，模型组大鼠血清促炎性分子IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高，经电针干 预后显著降低(P＜0.01)；与空白组相比，模型组大鼠血清SOD 、GSH-px 、CAT 水平显著 降低，MDA 水平显著升高，电针组趋势则相反(P＜0.01)；与空白组相比，模型组大鼠脊 髓组织NGF 、BDNF 的蛋白和mRNA 表达水平显著升高，电针组则显著降低(P＜0.01)。结论：电针可以显著降低MPS 大鼠的疼痛阈值，具体机制涉及了对促炎性分子和氧化应激 的抑制，同时又与降低NGF 、BDNF 的蛋白和mRNA 表达水平有关，深入机制拟在后续实 验中进一步研究。

目的 探究中性粒细胞表面抗原(CD133)、人类表皮生长因子受体2(HER2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胃癌组织中的表达及与患者幽门螺杆菌(Hp)感染、淋巴结转移和预后的关系。方法 回顾性选取2020年1月至2021年1月在黄石市中心医院/湖北理工学院附属医院进行治疗的100例胃癌患者作为研究对象。所有患者中，存在Hp感染75例，未发生Hp感染25例；存在淋巴结转移45例，未发生淋巴结转移55例。随访2年，56例患者发生复发或死亡，纳入预后不良组，其余44例纳入预后良好组。取患者的胃癌组织及癌旁组织，对组织中CD133、HER2、HIF-1α表达情况进行比较，并探究CD133、HER2、HIF-1α表达情况与患者Hp感染、淋巴结转移和预后的关系，并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析CD133、HER2、HIF-1α表达对预后不良的预测价值。结果 胃癌组织中CD133、HER2、HIF-1α表达阳性率分别为81.00%、25.00%、66.00%,均高于癌旁组织(18.00%、4.00%、44.00%),差异均有统计学意义(P<0.05)。发生Hp感染的患者中胃癌组织的CD133、HER2、HIF-1α表达阳性率分别为74.67%、30.67%、72.00%,均显著高于未发生Hp感染患者(48.00%、8.00%、48.00%),差异均有统计selleck HPLC学意义(P<0.05)。淋巴结转移患者胃癌组织的CD133、HER2、HIF-1α表达阳性率分别为93.33%、48.89%、80.00%,均高于未发生淋巴结转移患者(70.91%、5.45%、54.55%),差异均有统计学意义(P<0.05)。预后不良组患者胃癌组织的CD133、HER2、HIF-1α表达阳性率分别为83.93%、37.50%、75.00%,均显著高于预后良好组患者(47.73%、9.09%、54.55%),差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线结non-antibiotic treatment果显示，CD133、HER2表达阳性率对胃癌预后不良的预测曲线下面积(AUC)值分别为0.781、0.762,HIF-1α表达阳性率对胃癌预后不良的预测AUC值为0.602。结论 CD133、HER2、HIF-1α在胃癌组selleck产品织及发生感染Hp、淋巴结转移患者中存在高表达，且CD133、HER2表达对患者预后有一定预测价值。

目的 研究白芍总苷对系统性红斑狼疮小鼠肾脏损伤和肠道菌群的影响。方法 将20只SPF级MRL/lpr雌性小鼠随机分为模型组、地塞米松组、白芍总苷低剂量组、白芍总苷高剂量组，每组5只。另取SPF级C57BL/6J雌性小鼠5只作为空白组。空白组及模型组小鼠给予生理盐水0.1 mL/10 g灌胃，地塞米松组给予地塞米松0.15 g/kg灌胃，白芍总苷低、高剂量组分别给予0.039 g/kg和0.078 g/kg白芍总苷混悬液灌胃，均1次/d,连续灌胃4周。取各组小鼠肾脏，HE染色观察肾脏病变情况，Masson染色观察肾间质纤维化情况；取各组小鼠结肠内容物进行16S rRNA测序，分析肠道菌群Imidazole ketone erastin多样性及物种丰富度。结果 HE染色和Masson染色显示，模型组肾小球系膜细胞和内皮细胞增生，肾间质有炎性浸润，肾小球明显萎缩，肾间质纤维化；与模型组比较，地塞米松组及白芍总苷低、高剂量组上述改变均明显减轻。肠道菌群方面：门水平上，白芍总苷低、高剂量组拟杆菌门(Bacteroidetes)相对丰度上调，厚壁菌门(Firmicutes)、变形菌门(Proteobacteria)的相对丰度下调，其中白芍总苷低剂量组调节作用更明显；属水平上，白芍总苷高剂量组中乳杆菌属(lactobacillus)相对丰度表达较模型组上调，且产丁酸菌(butyricicoccus)表达富集。此外，白芍总苷可显Hepatitis C著上调S-腺苷甲硫氨酸合成酶代谢途径表达。Trichostatin A体内实验剂量结论 白芍总苷可改善系统性红斑狼疮小鼠肾损伤，其作用机制可能与上调肠道益生菌表达有关。

目的 探讨芬太尼复合丙泊酚麻醉对宫腔镜下内膜息肉切除术患者术后疼痛及生命体征的影响。方法 回顾性分析2020年8月—2022年9月杭州市临平区第一人民医院收治的98例宫腔镜下内膜息肉切除术患者的病历资料，依据不同麻醉方式Telaglenastat体内实验剂量分组，分为对照组和观察组各49例。对照组用丙泊酚麻醉，观察组加用芬太尼麻醉。比较应激反应、炎症反应、术后疼痛、生命体征及不良反应。结果 术后与术前相比，观察组及对照组去甲肾上腺素(NE)、皮质醇(Cor)及血Etoposide生产商糖(Glu)指标水平均提高，观察组低于对照组(P<0.05);术后1 d,与术前相比，观察组及对照组白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)指标水平均提高，观察组低于对照组(P<0.05);苏醒后30 min、60 min,与麻醉前相比，观察组和对照组疼痛数字评价量表(NRS)评分均提高，观察组低于对照组(P<0.05);术后与术前相比，观察组及对照组平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO_2)指标均降低，观察组高于对照组(P<0.05);观察组和对照组不良反应率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 宫腔镜下内膜息肉切除术患者予以芬太尼复合丙泊酚麻醉，可有效减轻机体应激刺激，降低炎症反应，缓解术后疼痛，稳定生命体征，且安全性Bioleaching mechanism较高。

目的 分析胃溃疡患者幽门螺杆菌(Hp)血清学抗体及胃肠激素表达与患者病理特征的关系。方法 118例胃溃疡患者为胃溃疡组，同期的80例健康体检者为对照组，比较2组受试者Hp感染情况及胃溃疡类型(Ⅰ型、中间型及Ⅱ型),比较2组受试者Hp感染血清学抗体[细胞毒素相关蛋白A(CagA)、空泡毒素A(VacA)、尿素酶A(UreA)、尿素酶B(UreB)]阳性检出率及血清胃肠激素[胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)、胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)]水平，探讨胃溃疡患者Hp感染与血清胃肠激素水平的关系，分析胃溃疡患者Hp感染血清学抗体检出率、血清胃肠激素水平与胃溃疡病理特征的关系。结果 胃溃疡组Ⅰ型Hp感染阳性检出率高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);胃溃疡组UTI urinary tract infection血清CagA、VacA、UreA及UreB阳性检出率均高于对照组(P<0.05)D-Lin-MC3-DMA分子量,血清GAS、PGⅠ水平均较对照组升高、SS水平较对照组降低(P<0.05);胃溃疡Hp感染阳性患者血清GAS、PGⅠ及PGⅡ水平高于阴性患者，血清SS水平低于阴性患者(P<0.05);溃疡面积>2 cm~2、炎症活动性中重度、恶性溃疡CagA阳性率较高，溃疡面积>2 cm~2、恶性溃疡患者中VacA阳性率较高，溃疡面积>2 cm~2患者中UreA、UreB阳性率均较高(P<0.05);溃疡面积>2 cm~2患者血清GAS、PGⅠ水平较溃疡面积≤2 cm~2患者升高(P<0.05),SS较溃疡面积≤2 cm~2患者下降(P<0.05);炎症活动性中重度患者血清GAS、PGⅠ水平较轻度患者升高(P<0.05),SS较轻度患者下降(P<0.05);恶性溃疡患者血清SS、PGⅠ表达较良性患者下降(P<0.05),PGⅡ较良性患者升高(P<0.05)。结论 胃溃疡患者Ⅰ型Hp感染阳性检出率较高，患者存Vorinostat浓度在血清胃肠激素水平异常，Hp感染血清学抗体阳性检出率及胃肠激素水平均与胃溃疡病理特征有关。