PDK1信号通路

我国是猪肉生产和消费大国。应激会影响猪的生产性能,导致细胞代谢紊乱,抑制免疫反应,严重的甚至导致猪死亡。应激在细胞层面主要表现在DNA损伤,未折叠蛋白增多导致的细胞程序性死亡。细胞核是遗传控制中心,调控细胞的生命进程。核膜(NE)是一种物理区分细胞核与细胞质的独特膜结构,其有助于维持细胞核结构的完整性。核质网作为核膜的延伸,对于调控物质进出细胞核起到十分重要的作用。核质网与核内脂滴关系密切,本身可能参与细胞脂质代谢的调控,调节细胞中性脂质及磷脂的合成,提高细胞的适应性。核内脂滴(Intranuclear Lipid Droplets,n LDs)作为细胞核中储存和平衡能量代谢稳态的细胞器,它具有独特结构,一般是中性脂质比如主要包括甘油三酯(TG)和胆固醇酯(Cholesterol,CE)组成疏水核心,该核心被磷脂单分子层包裹,磷脂单分子层上有一组特定的蛋白质修饰。细胞通过改变Ⅰ型核质网数量和形态调控n LD的形成来可以缓解细胞核脂质应激,进而减小应激对细胞造成的损伤。然而Ⅰ型核质网本身的形成的原因、调节机制尚不清楚。Ⅰ型核质网形成的机制仍待进一步解析。通过胆碱缺Tofacitinib供应商乏,免疫共沉淀,免疫印记检测,信号通路分析,转录组分析,细胞核脂质分析,激光共聚焦检测等方法揭示了Ⅰ型核质网的形成以及Ⅰ型核质网与核内脂滴之间的蛋白转移。selleck Dolutegravir主要研究结果如下:1.胆碱缺乏通过改变细胞核形态调节Ⅰ型核质网的形成。(1)胆碱缺乏导致细胞中Ⅰ型核质网与核内脂滴数量增加。使用BODIPY493/503标记脂滴,NUP98与Lamin B1共同标记Ⅰ型核质网,荧光显微镜显示,胆碱缺乏处理组中Ⅰ型核质网与核内脂滴的数量明显增多。透射电镜显示,胆碱缺乏处理组中细胞核膜发生明显形变。(2)对细胞核的脂质分析显示,胆碱缺乏会诱导细胞核膜磷脂组成成分改变,磷脂酰乙醇胺(Phosphatidyl ethanolamines,PE),甘油磷脂酸(phosphatiMind-body medicinedic acid,PA)含量升高。(3)胆碱缺乏导致核纤层蛋白LaminA/C-S392磷酸化水平降低。LaminA/C与PRKCA结合进而调控LaminA/C磷酸化水平。免疫共沉淀试验表明LaminA/C与PRKCA相互结合并且在胆碱缺乏处理后结合程度增加。(4)Rab8a参与Ⅰ型核质网的延伸,活细胞观察发现,在Ⅰ型核质网形成过程中,Rab8a会聚集到Ⅰ型核质网末端,启动Ⅰ型核质网的延伸。2.转录组分析表明胆碱缺乏后PRKCA通过RhoA调控Ⅰ型核质网形成。(1)转录组分析发现胆碱缺乏基因富集在细胞周期,DNA,RNA修复通路。检测细胞周期发现胆碱缺乏导致细胞周期停滞在S期。(2)分别添加MAZ51(细胞增殖抑制剂)与CCG-1423(Rho通路抑制剂)抑制细胞增殖,结果发现单纯抑制细胞增殖并不会导致Ⅰ型核质网形成,而抑制Rho通路则会使Ⅰ型核质网数量增多。(3)检测相关蛋白发现胆碱缺乏处理导致细胞RhoA,CDK1下调;加入CCG-1423检测蛋白,结果显示RhoA,CDK1表达下调。免疫共沉淀试验表明,PRKCA与RHOA相互结合并且在胆碱缺乏处理后结合程度增加。3.Ⅰ型核质网促进核内脂滴生成。荧光漂白试验发现,Rab8a在Ⅰ型核质网上具有流动性,提取核内脂滴做蛋白印迹,结果发现核内脂滴上存在Rab8a。Ⅰ型核质网形成后,在脂滴形成相关蛋白SEIPIN会移位到Ⅰ型核质网上,促进核内脂滴的生成。

生物体中的基因组DNA会受到来自细胞内源或外源的因素作用而产生损伤,导致基因组的不稳定,诱发癌症和多种疾病的发生。Srx1是酿酒酵母中的一种内源性抗氧化蛋白,可以抵抗由活性氧诱导的氧化应激,其抗PCR Thermocyclers氧化功能在疾病的发生过程中发挥了重要的作用。活性氧导致的DNA损伤类型有很多,包括碱基修饰、碱性位点、DNA蛋白质交联和DNA链断裂,真核细胞对这些损伤的应答方式包括DNA损伤修复途径和DNA检查点机制,其中损伤修复途径包括碱基切除修复、核苷酸切除修复、同源重组和非同源末端连接。目前对于Srx1在DNA损伤及修复过程中是否发挥了重要作用尚不清楚。本研究以酿酒酵母为模型生物,探讨酿酒酵母中Srx1对DNA损伤应答和修复的调控作用及其分子机制。首先通过基因敲除在野生型菌株W303中构建Srx1以及其他8个DNA损伤修复相关基因的突变体(以Srx1为例,Srx1代表Srx1蛋白;Srx1代表Srx1基因;srx1Δ代表Srx1基因已被敲除)。然后通过药物敏感性实验检测srx1Δ对不同DNA损伤剂的敏感性,结果显示长期暴露于DNA损伤剂时,srx1Δ对DNA双链断裂损伤剂博来霉素敏感,对羟基脲导致的复制压力、甲磺酸甲酯导致的烷基化损伤、喜树碱导致的单链断裂和4-硝基喹啉-1-氧化物导致的氧化应激损伤不敏感;进一步通过亚甲基紫染色检测在瞬时博来霉素处理下细胞死亡率,结果显示srx1Δ与野生型W303相比,细胞存活率下降,表明无论处在长期还是瞬时的DNA双链断裂损伤下,Srx1都发挥了重要的作用。通过实时荧光定量PCR检测DNA损伤率,结果显示在博来霉素处理下,srx1Δ菌株DNA双链断裂的损伤率增加,表明Srx1参与DNA双链断裂的损伤修复过程。DNA双链断裂损伤的修复方式主要通过断裂末端是否发生切除进行选择,如果末端发生切除,则通过同源重组途径对损伤进行修复。切除的起始是由Mre11-Rad50-Xrs2(MRX)复合物和核酸酶Sae2合作引发的,接着由核酸酶Exo1和Sgs1进行远程切除。为了探究Srx1是否参与末端切除,E-616452临床试验通过药物敏感性实验检测srx1Δsgs1Δ、srx1Δsae2Δ、srx1Δexo1Δ对博来霉素敏感性,结果显示均与srx1Δ对博来霉素的敏感性相同,当两个基因位于同一条通路时,单敲除通路基因效应与双敲除相似,表明Srx1和Exo1、Sgs1、Sae2作用于同一条途径,说明Srx1参与末端切除过程,推测作用于Sae2上游。进一步通过酵母双杂交检测蛋白之间相互作用,结果表明Srx1和Mre11、Sae2之间存在相互作用关系从而参与末端切除。由于断裂末端切除后链交换蛋白Rad51结合到切除产生的单链DNA上,进行同源搜索和链入侵修复损伤,本研究通过激光共聚焦显微镜检测Rad51聚焦点的形成,结果发现srx1Δ的末端切除缺陷抑制了Rad51在同源重组过程中在单链DNA上的聚集,表明Srx1参与末端切除从而促进同源重组修复双链断裂损伤。双链断裂损伤会激活DNA损伤检查点途径,损伤检查点是由传感器激酶Mec1感知损伤信号,并经过介质蛋白Rad9传递信号到效应激酶Rad53,Rad53磷酸化使检查点激活。本研究探讨了Srx1在DNA损伤检查点中的功能,通过Western Blot检测损伤和修复过程中Rad53的磷酸化,发现srx1Δ的Rad53磷酸化程度一直高于野生型,表明srx1Δ中过多的DNA双链断裂损伤导致Rad53过度磷酸化,而且rad9Δ在W303和srx1Δ细胞中的Rad53磷酸化减少,说明Srx1MLN8237供应商负调节依赖于Rad9的DNA损伤检查点。在DNA损伤修复完成后,检查点通过Rad53去磷酸化失活,磷酸酶Ptc2和Pph3通过不同的途径调节Rad53去磷酸化,本研究进一步探讨了Srx1是否有调节Rad53去磷酸化的功能,通过Western Blot实验发现srx1Δptc2Δ的Rad53磷酸化程度和srx1Δ一致,srx1Δpph3Δ的Rad53磷酸化程度高于srx1Δ,表明Srx1和Ptc2在同一条途径,和Pph3并行发挥作用调节Rad53去磷酸化。综上所述,本研究结果表明酿酒酵母中的Srx1基因缺失对DNA双链断裂损伤剂博来霉素敏感,Srx1参与DNA双链断裂损伤修复过程;Srx1通过和Mre11、Sae2相互作用参与DNA双链断裂末端切除进而促进同源重组途径来修复损伤;Srx1突变体引发的DNA双链断裂损伤导致Srx1负调节依赖于Rad9的DNA损伤检查点;Srx1和磷酸酶Ptc2在同一条途径,与磷酸酶Pph3并行发挥作用调节Rad53去磷酸化,使DNA损伤检查点失活。

目的 探究萎缩性与非萎缩性胃炎患者中幽门螺杆菌(Hp)根除率的差异以及胃D-Lin-MC3-DMA配制窦黏膜萎缩、肠化生和Hp密度分级是否影响Hp根除结果。方法 纳入2021年1—12月在上海市第五人民医院消化内科门诊接受阿莫西林联合克拉霉素治疗的505例Hp阳性初治患者，根据内镜下的组织病理学结果分为萎缩性胃炎和非萎缩性胃炎2组。采用倾向性评分匹配(PSM)平衡组间人口学变量后比较组间Hp根除失败率，并进行logistic回归分析。结果 PSM后萎缩性胃炎组患者的Hp根除失败率显著高于非萎缩性胃炎组(16.3%vs. 7.8%,P=0.023),这种差异在男性中显著(21.2%vs. 7.1%,P=0.008),在女性中不显著(P>0.05)Y-27632。通过logistic回归分析发现，Hp根除失败与胃窦黏膜轻度(病理分级+)萎缩/肠化生呈正相关性(OR=2.614,95%CI:1.227～5.571,P=0.013;OR=2.882,95%CI:1.310～6.338,P=0.009),而与中重度(病理分级++～+++)萎缩/肠化生无关(均P>0.05)。此外，Hp根除失败与胃窦黏膜Hp密度分级无关(P>0.05)。结论 萎缩Symbiont interaction性胃炎患者的Hp根除失败率显著高于非萎缩性胃炎患者，这种差异在男性中显著而在女性中不显著；Hp根除失败只与轻度胃窦黏膜萎缩/肠化生有关而与中重度萎缩/肠化生无关；Hp根除失败与胃窦黏膜Hp密度分级无关。

目的 评价骨骼肌组织活检术对无症状和轻症高肌酸激酶血症的诊断价值。方法与结果选择2020年7月至2023年2月经北京大学第一医院确诊的无症状和轻症高肌酸激酶血症患者共146例，均行骨骼肌组织活检术。其中，72.60%(106/146)呈组织学改变，包括肌营养不良样（73例）、炎性或坏死性肌病样（16例）和其他肌病样（15例）改变，以及神经源性骨骼肌损害（2例）；病理诊断阳性率为50.68%(74/146)，肌营养不良占82.43%(61/74)、炎性肌病8.11%(6/74)、代谢性肌病9.46%(7/74)；病因诊断阳性率为85.62%(125/146)，肌营养不良占67.20%(84/125)、炎性肌病13.60%(17/125)、代谢性肌病7.20%(9/125)、其他病因12%(15/125)。不同亚组比较，血清肌酸激酶显著升高组和青少年组病理异常比例Crizotinib分子式（χ~2=14.043,P=0.000；χ~2=12.740,P=0.000）、病理（χ~2=10.641,congenital hepatic fibrosisP=0.001；χ~2=25.530,P=0.000）和病因（Fisher确切概率法：P=0.000；χ~2=10.811,P=0.001）诊断阳性率分别高于血清肌酸激酶轻度升高组和成人组，无症状组病理诊断阳性率高于轻症组（χ~2=4.792,P=0.029）；BI 10773研究购买血清肌酸激酶轻度升高组与显著升高组（Fisher确切概率法：P=0.000）、青少年组与成人组（χ~2=86.149,P=0.000）、无症状组与轻症组（χ~2=20.608,P=0.000）相比，病因构成比差异均有统计学意义。结论 骨骼肌组织活检术对无症状和轻症高肌酸激酶血症的病因学诊断具有重要参考价值，肌营养不良是无症状和轻症高肌酸激酶血症患者的常见病因。

目的单基因狼疮是指由单个基因的纯合或杂合突变引起的具有狼疮样表型的自身免疫性疾病,常在生命早期出现,常伴有严重的临床表现。尽管单基因狼疮罕见,但它可对系统性红斑的病因与机制以及潜在的治疗策略提供重要见解。方法本研究Biological gate回顾分析2018.07-2022.12我院诊断系统性红斑狼疮的儿童患者,对其中进行了基因检测的患者的临床和基因变异特点进行总结分析;对发现致病基因变异的患者,对变异位点的致病性进行分析,同时总结该患者的临床特点,并分析其与致病基因的关系。此外,按照有无单基因狼疮致病基因变异分为阳性组和阴性组,比较两组病例的临床特征是否存在差异。结果(1)本研究69例总体患儿女男性别之比2.8:1<9:1,表明儿童狼疮性别差异较成人狼疮典型分布小。同时在本研究中阳性组即存在单基因狼疮致病基因变异患儿女男性别之比更小,为1.6:1(女性11例/61.1%,男性7例/38.9%),表明在单基因狼疮中,加强对男性患儿的研究可能存在意义。(2)通过对69例总体患儿的临床症状进行统计学描述,发现儿童系统性红斑狼疮常累及肾脏(54/69=78.3%)及血液系统(54/69=78.3%),总体、阳性组及阴性组中肾脏病理类型均以狼疮性肾炎Ⅳ型最常见。(3)通过对27例行基因检测患儿的临床特征进行统计学差异性分析,发现存在单基因狼疮致病基因变异与未存在单基因狼疮致病基因变异患儿的中性粒细胞减少症、直接Coombs试验、PANCA阳性的P值<0.05,差异具有统计学意义,表明阳性组与阴性组两组临床特征存在差异。结论(1)本研究表明儿童狼疮性别差异较成人狼疮典型分布小。(2)本研究发现儿童系统性红斑狼疮常累SB431542生产商及肾脏及血液系统,肾脏病理类型以狼疮性肾炎Ⅳ型最常见。(3)本研究发现存在单基因狼疮致病基因变异与未存在单基因狼疮致病基因变异患儿的临床特征存在差异。(4)本研究阳VE-822性组致病基因变异位点新发比例高,高达93.0%。

目的 对比超声造影与增强CT鉴别胆管细胞癌(ICC)和肝细胞癌(HCC)的价值。方法 回顾性分析南通肿瘤医院2020年1月至2022年1月收治的69例原发性肝癌的病R428说明书历资料，以病理检测结果分为HCC 45例和ICC 24例。对比ICC、Hheart infectionCC在超声造影动脉期血流灌注参数水平：峰值强度(PI)、达峰时间(TTP)、达到时间(AT),以及增强CT动脉期(LAP)、门脉期(PVP)及平衡期(EP)CT值，评估超声造影与增强CT参数对ICC、HCC的鉴别诊断价值。结果 ICC患者超声造影表现中肝内胆管扩张、动脉期环形强化、乏血供占比分别为70.83%(17/24)、62.50%(15/24)及70.83%(17/24),均高于HCC患者的40.00%(18/45)、20.00%(9/45)、40.00%(18/45)(P<0.05)。ICC患者增强CT表现中分叶征、肝内胆管扩张、动脉期环形强化占比分别为75.00%(18/24)、70.83%(17/24)及58.33%(14/24),均高于HCC患者的44.44%(20/45)、42.22%(19/45)、20.00%(9/45)(P<0.05)。ICC组TTP为(22.28±3.71)s,高于HCC组的(16.75±Captisol研究购买2.83)s(P<0.05)。ICC组EP期CT值为(98.65±8.74)Hu,高于HCC组的(87.05±7.24)Hu(P<0.05)。TTP对ICC的诊断效能高于EP(P<0.05)。超声造影与增强CT诊断ICC、HCC结果与病理结果一致性的Kappa值分别为0.596、0.470。结论 超声造影与增强CT均可应用于ICC、HCC的临床诊断，且超声造影在ICC、HCC诊断中效能表现更为优越。

目的：研究补体C3a受体（C3aR）在尿路感染模型小鼠膀胱和肾脏的表达与分布。方法：将雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组，以及3、6、24和48 h感染组，每组8～10只。采用逆行推注人型大肠杆菌J96建立小鼠尿路感染模型。平板涂布计数法检测小鼠膀胱和肾脏细菌负荷量；ICI 46474体外HE染色评估膀胱和肾脏病理损伤程度；ELISA检测肾组织肾脏损伤分子1(KIM-1)和尿液中C3a水平；蛋白印迹和免疫荧光检测C3aR在膀胱和肾脏的表达与分布。结果：感染24 h时小鼠膀胱细菌负荷量达到峰值，48 h时细菌量下降；感染6 h时小鼠肾脏中细菌负荷量最高，随着感染时间延长逐渐减少。感染后，膀胱病理表现为移行上皮细胞脱落，黏膜和固有层炎症细胞浸润；肾脏病理表现为肾小球萎缩，肾小管上皮细胞损伤，肾小管间质炎症细胞浸润Gel Doc Systems及肾盂处组织脱落。感染后肾脏KIM-1显著NN2211使用方法增加，尿液中C3a水平升高。蛋白印迹结果显示，感染后膀胱和肾脏C3aR蛋白水平升高。免疫荧光分析显示，C3aR在正常膀胱上皮细胞有少量表达，感染后在上皮细胞大量表达，在深层肌肉组织有少量表达；C3aR在正常肾皮质的肾小球和髓质的实质细胞有少量表达，感染后在肾小球、肾小管间质以及髓质的炎症浸润细胞中大量表达。结论：小鼠尿路感染过程中C3a-C3aR信号激活，C3a在尿液中表达升高，C3aR在膀胱和肾脏中表达上调，炎症细胞表达的C3aR参与小鼠尿路感染进程并发挥作用。

研究背景及目的:早期神经功能恶化(END)是指急性脑梗死(ACI)患者静脉溶栓(IVT)后各种原因导致的神经功能缺损症状进一步加重,与ACI患者的预后密切相关。为更好地了解ACI患MRTX1133者IVT后发生END的原因,以便对ACI患者进行预防性决策,本研究调查分析了ACI患者IVT后END的发生率、END的原因、危险因素并探讨其应用价值。方法:连续收集了2020年12月至2022年10月在南昌大学第二附属医院急诊科抢救室接受IVT的ACI患者199例,根据溶栓药物的不同分为阿替普酶(recombinSCH772984价格ant tissue plasminogen activator,rt-PA)组178例和尿激酶(UK)组21例,再根据IVT后是否发生END,分为END亚组及非END亚组。将END定义为ACI患者静脉溶栓治疗后24小时内NIHSS评分较溶栓前增加≥4分或者死亡。收集入组患者的所有临床资料,包括人口统计学信息:年龄、性别、体重、吸烟史、饮酒史;临床特征:合并症(高血压、糖尿病、房颤病史、脑血管疾病、心血管疾病、高脂血症)、既往使用抗凝药物治疗、既往使用抗血小板药物治疗、入院时收缩压(systolic blood pressure,SBP)、入院时舒张压(diastolicand systolic blood pressure,DBP)、溶栓后2小时SBP、溶栓后2小时DBP、溶栓前NIHSS评分、溶栓后24小时NIHSS评分、发病至溶栓时间、溶栓药物(rt-PA、UK)、TOAST病因类型(大动脉粥样硬化型/小动Median paralyzing dose脉闭塞型/心源性栓塞型);入院时实验室指标:白细胞计数、中性粒细胞百分比、血小板计数、红细胞比容、血小板压积、纤维蛋白原、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)、D-二聚体、肌酐、尿酸;入院时影像学资料:是否脑白质疏松、是否大动脉重度狭窄或闭塞、梗死面积(腔隙性脑梗死/中等面积脑梗死/大面积脑梗死)。分析ACI患者IVT后END的发生率及原因。通过进行单因素分析及多因素logistic分析,确定影响rt-PA静脉溶栓后END发生的独立危险因素及影响系数。然后根据筛选出的独立危险因素联合进行预测,并将预测值进行ROC曲线分析,评估其预测价值。使用SPSS软件进行统计学分析,以P<0.05代表具有统计学意义。结果:在纳入的199名接受IVT的ACI患者中,有59名(29.6%)患者发生END。其中rt-PA静脉溶栓的ACI患者中52名(29.2%)患者发生END;UK静脉溶栓的ACI患者中7名(33.3%)患者发生END。脑出血(27名患者,45.8%)是END的主要原因,其次是脑梗死进展(13名患者,22.0%)。多因素logistic回归分析显示:白细胞计数[OR=1.283,95%CI(1.060-1.553),P=0.011]、INR[OR=1.257,95%CI(1.803-8.756),P=0.008]、D-二聚体[OR=1.297,95%CI(1.034-1.628),P=0.025]及大动脉重度狭窄或闭塞[OR=6.830,95%CI(2.789-16.729),P=0.000]是接受rt-PA静脉溶栓的ACI患者发生END的独立危险因素,其中大动脉重度狭窄或闭塞[OR=6.830,95%CI(2.789-16.729),P=0.000]与END发生关联性最强。而PT[OR=0.000,95%CI(0.000-0.009),P=0.009]是其保护性因素。联合独立危险因素指标预测值进行ROC曲线分析,曲线下面积(Area Under Curve,AUC)为0.813(CI:0.737-0.888,P=0.000),预测能力较好。结论:END的发生比较常见,并且选择rt-PA或UK静脉溶栓治疗对END的发生率没有影响。静脉溶栓治疗后发生END最主要的原因是脑出血,其次为脑梗死进展。较高的白细胞计数、INR及D-二聚体和存在大动脉重度狭窄或闭塞是rt-PA静脉溶栓后发生END的独立危险因素,并且各独立危险因素联合在评估END发生上具有较好的应用价值。

目的 探讨高血压性脑出血(HICH)患者采用超早期小骨窗微创血肿清除术治疗的有效性及安全性。方法 选取2021年6月至2022年9月虞城县人民医院收治的94例HICH患者，以随机数字表法分成研究组(n=47，超早期小骨窗微创血肿清除术)与对照组(n=47，常规开颅血肿清除术)，对两组临床疗效immune recovery、神经功能、氧化应激指标及并发症发生率进行比较。结果 研究组治疗有效率(93.62%)高于对照组(78.72%)，差异有统计学意义(P <0.05)；与术前相比，术后两组美国国立卫生研究院卒中量表(NIWnt-C59使用方法HSS)评分均降低，差异有统计学意义(P <0.05)；术后研究组NIHSS评分低于对照组，差异有统计学意义(P <0.05)；术后两组超氧化物歧化酶(SOD)水平较术前均提高，差异具有统计学意义(P <0.05)，丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)、髓过氧化物酶(MPO)水平较术前均降低，差异具有统计学意义(Pselleck化学 <0.05)；术后研究组SOD水平高于对照组，差异具有统计学意义(P <0.05),MDA、LPO、MPO水平低于对照组，差异具有统计学意义(P <0.05)；研究组并发症发生率(8.51%)低于对照组(25.53%)，差异具有统计学意义(P <0.05)。结论 超早期小骨窗微创血肿清除术用于治疗HICH，能够提高临床疗效，改善神经功能与氧化应激指标，降低并发症发生率。

观察静脉滴注甲磺酸加贝酯联合超声介入置管引流对重症急性胰腺炎（SAP）伴腹腔积液患者肠黏膜屏障功能、炎症及氧化应激的影响。2020年4月至2022年3月SAP伴腹腔积液患者90例分为对照组和观察组各45例。对照组给予超声介入置管引流治疗，观察组在引流基础上联合甲磺酸加贝酯静脉滴注治疗。比较两组治疗效果相关指标、并发症情况、肠黏膜屏障功能、炎症及氧化应激的差异。结果显示观察组症状体征消失时间（24.32±3.44）d、住院时间（26.18±3.75）d、恢复常规饮食时间（9Canagliflozin采购.45±2.14）d、血清淀粉酶恢复正常时间（7.27±1.46）dS63845均明显短于对照组（P<0.05）。治疗前，两组D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）、血清淀粉酶、炎症因子及氧化应激因子水平无差异（P>0.05）。治疗后两组D-乳酸、DAO、血清淀粉酶、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、丙二醛（MDA）明显较前下降，而超氧化物歧化酶（SOD）明显较前升高（P<0.05）。观察组并发症为4.44%(2/45)，明显低于对照组的17.78%(8/45)(P<0.05)。结genetic parameter果表明，静脉滴注甲磺酸加贝酯联合超声介入置管引流可促进重症急性胰腺炎伴腹腔积液患者症状及体征的消失，减少并发症，缩短病程，可能与改善肠黏膜屏障功能，减轻炎症和氧化应激损伤有关。