PDK1信号通路

目的 基于程序性细胞死亡受体蛋白-1/程序性细胞死亡配体蛋白-1(PD-1/PD-L1)信号通路研究食管癌细胞株TE-1抑制共培养T细胞的活化、增殖并促进其凋亡的影响。方法 通过体外细胞转染构建TE-1/PD-L1细胞，TE-1/mock细胞，检测转染后的PD-L1表达判断转染效果。设置4组实验对象：CD8~+T细胞+TE-1/PD-L1细胞+IgG抗体、CD8~+T细胞+TE-1/mock细胞+IgG抗体、CD8~+T细胞+TE-1/PD-L1细胞+PD-L1抗体、CD8~+T细胞+TE-1/PD-L1细胞+PD-1抗体。以酶联免疫吸附(ELISA)法比较4组间CD8~+T细胞γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平；以细胞计数法-8(CCK-8)比较4组间细胞增殖情况；以胱天蛋白酶-3(caspase-3)活性检测试剂盒检测https://www.selleck.cn/products/lee011.html4组间CD8~+T细胞的凋亡情况。结果 TE-1组、TE-1/mock组、TE-1/PD-L1组PD-L1的水平分别为4.72±0.68、5.04±0.54和12.21±1.35,表明转染后TE-1/PD-L1细胞的PD-L1表达水平显著升高。CD8~+T细胞+TE-1/PD-L1细胞+IgG抗体组、CD8~+T细胞+TE-1/mock细胞+IgG抗体组、CD8~+T细胞+TE-1/PD-L1细胞+PD-L1抗体组和CD8~+T细胞+TE-1/PD-L1细胞+PD-1抗体组上清的IFN-γ水平分别为(107.80±4.97)、(154.00±10.02)、(153.00±9VP-16.62)和(145.00±17.28)pg·mL~(-1),TNF-α水平分别为(18.80±2.59)、(36.60±4.51)、(37.00±Effective Dose to Immune Cells (EDIC)4.90)和(36.60±3.21)pg·mL~(-1),IL-10水平分别为(47.20±16.99)、(115.00±6.60)、(109.60±5.94)和(116.20±8.79)pg·mL~(-1)。CD8~+T细胞+TE-1/PD-L1细胞+IgG抗体组的上述指标与CD8~+T细胞+TE-1/mock细胞+IgG抗体组、CD8~+T细胞+TE-1/PD-L1细胞+PD-L1抗体组、CD8~+T细胞+TE-1/PD-L1细胞+PD-1抗体组比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 食管癌细胞株TE-1通过PD-1/PD-L1信号通路来抑制共培养T细胞的活化、增殖并促进其凋亡。

为观察藏茶联合阿托伐他汀钙治疗高脂血症的DS-3201使用方法疗效，将80例高脂血症患者随更多机分为试验组和对照组各40例，试验组予藏茶联合阿托伐他occupational & industrial medicine汀钙治疗，对照组予单纯阿托伐他汀钙治疗，观察两组患者治疗12周后血脂、人体成分检测指标[体质量、体脂百分比、身体质量指数（BMI）、腰围、内脏脂肪面积]、血清氧化应激指标[超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）]及胰岛素抵抗监测指标[血清胰岛素、血清游离脂肪酸（FFA）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）]变化情况。结果发现，与治疗前相比，治疗后试验组体质量、BMI、体脂百分比、腰围、内脏脂肪面积、HOMA-IR、血清FFA、MDA等均较治疗前极显著降低，血清SOD极显著上升。与对照组相比，治疗后试验组体脂百分比极显著降低，体质量、腰围、内脏脂肪面积、血清FFA、MDA等均有显著降低，血清SOD显著上升。临床试验表明，藏茶联合阿托伐他汀钙治疗高脂血症能更加有效地降低血脂，减少内脏脂肪，改善机体胰岛素抵抗及氧化应激水平。

目的 分析激素、吗替麦考酚酯联合白芍总苷胶囊对系统性红斑狼疮的治疗作用及机制。方法 选取2017年5月至2019年6月于河南大学淮河医院收治的84例系统性红斑狼疮患者，以随机表法分为对照组和治疗组，各42例，对照组予以泼尼松联合吗替麦考酚酯治疗，治疗组在对照组的基础上增加白芍总苷胶囊，共治疗6个月。分析两组患者治疗后的总有效率、狼疮活动指数(SLEDA评分)、补体C3、C4、抗双链D购买LaduviglusibNA、抗核抗体(ANA)、抗SM、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等指标。结果 治疗前两组各指标均无差异(P>0.05);治疗后两组的总有效率为对照组低于治疗组(78.6%vs 95.2%)(P<0.05);治疗后两组SLEDA评分均下降，较治疗前均好转，asymptomatic COVID-19 infection治疗组下降程度优于对照组(P<0.05);治疗后两组C3、C4均较治疗前升高，治疗组上升程度优于对照组(P<0.05);抗双联DNA、ANA、抗SM阳性率治疗组均优于对照组(P<0.05);治疗后两组血清IL-6、IL-10、TNF-α浓度均较治疗前降低，治疗组降低数值优于对照组(P<0.05)。结论 激素、吗替麦考酚酯联合白芍总苷胶囊对selleck产品于治疗系统性红斑狼疮的疗效优于激素联合吗替麦考酚酯。此治疗方案能够有效改善免疫功能，应推广使用。

[medical marijuana背景]系统性红斑狼疮(SLE)是常见的慢性自身免疫病,可累及全身各个器官和组织,抗体血清学指标常常作为它的诊断和治疗效果的判断。B细胞是SLE重要的抗体生产者,与发病机制密切相关。衰老是生理完整性的一种逐渐丧失,可导致功能受损和死亡风险上升,自身免疫病中也会出现衰老,但是目前关于衰老与自身免疫病尤其是SLE的研究较少。单细胞测序技术的发展使得全面描述细胞和功能异质性以及免疫系统在衰老过程中的动态变化成为可能,它可以准确地从衰老的四个特性:慢性炎症、表观遗传改变、细胞衰老、细胞通讯来判断细胞是否发生了免疫衰老的变化,以及阐述发生了怎样的改变。[方法]在知情同意的情况下,本研究对6例SLE患者,6例类风湿关节炎(RA)患者和3例健康对照组(HC)的PBMC样本进行了单细胞转录组测序,再结合5例公共数据库的SLE数据作为辅助对比验证,对SLE B细胞的免疫衰老情况进行了探索。首先通过细胞降维聚类将细胞分成免疫细胞类群,再对B细胞进行进一步的细分,利用差异分析和公共数据找到了影响SLEB细胞的核心基因,接着使用富集分析对SLE和RA的差异基因进行了功能分析。拟时序分析确定了 SLE B细胞的分化特点,细胞通讯分析查看SLE和RA B细胞主要分泌通路的变化情况,最后通过转录因子分析预测了 SLEB细胞基本的调控转录因子。[结果]本研究成功绘制了 SLE和RA的单细胞测序的PBMC细胞图谱,揭示了疾病特异性的细胞亚群,通过单细胞转录组测序的分析发现,本研究中SLE患者的B细胞出现了功能下降和活力减弱的现象。SLE的B细胞衰老以Ⅰ型IFN强度增高为特征,伴随对病毒免疫应答能力的提升、内质网加工通路的增强、细胞粘附调节的下降、单核细胞分化以及B细胞活化的减少。同时SLE分泌通路如CD70、APRIL、BAG、IL1确认细节6、VISFATIN、BTLA通路的调节能力减弱。我们鉴定出了 3个与SLE浆细胞分化及免疫衰老PEG300抑制剂密切相关的基因ISG15、IFI44L、IFITM1以及核心转录因子STAT1,为B细胞参与SLE等自身免疫疾病发病机制研究开拓了思路,为寻找未来治疗靶点如JAK抑制剂治疗SLE提供了新的线索。

目的 探讨氧化应激标志物在前列腺增生患者中的表达水平及应用价值。方法 选择鄂尔selleck合成多斯市东胜区人民医院2019年7月—2022年7月收治的120例前列腺增生患者作为研究对象，纳入研究组；另外选择在本院健康体检的同期120名健康志愿者作为对照组。比较研究组与对照组以及不同病情严重程度患者的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GR）以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）表达水平；分析前列腺增生严重程度与SOD、GSH-Px和GR水平的相关性；比较SOD、GSH-Px和GR单独与联合检测对前列腺增生的诊断效能。结果 研究组SOD、GSH-Px水平均明显低于对照组[SOD（μmol/L）:68.67±1.27比99.13±1.93,GSH-Px(mmol/L):24.17±1.52比32.84±1.92，均P<0.05]，GR水平明显高于对照组（U/L:98.47±1.41比33.49±1.46,P<0.05）；Ⅲ～Ⅳ度前列腺增大患者的SOD、GSH-Px水平均明显低于Ⅰ～Ⅱ度患者[SOD（μmol/L）:65.56±3.72比72.33±2.83,GSH-Px(mmol/L):19.62±3.82比29.54±2.85，均P<0.05]，GR水平明显高于Ⅰ～Ⅱ度患者（U/L:143.52±3.94比45.22±3.31,P<0.05）。相关性分析显示，患者的前列腺增生的严重Bafilomycin A1使用方法程度与SOD、GSH-Px水平呈负相关，与GR水平呈正相关；SOD、GSH-Px和GR联合检测诊断前列腺增生的准确度、灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为97.50%、99.17%、99.14%、95.97%、99.14%，明显高于单一指标诊断；受试者工作特征曲线（ROC曲线）结果显示，SOD、GSH-Px和GR联合检测诊断前列腺增生的ROC曲线下面biomarkers tumor积（AUC）明显高于单一指标检测。结论 SOD、GSH-Px和GR在前列腺增生中的表达水平与疾病的严重程度呈现显著的相关性，可作为临床诊断的重要依据。

目的 分析幽门螺杆菌（Hp）阳性慢性胃炎患者采取中药黄芪建中汤治疗的效果。方法 以高唐县中医院2019年3月—2021年1月收治的70例Hp阳性慢性胃炎患者为研究对象，采用随机数表法进行分组，对照组35例治疗方案为常规药物，研究组35例则以对照组用药为基础方案，同时配合应用黄芪建寻找更多中汤。观察两组患者治疗效果、Hp转阴率、疾病复发率、各项中医症状积分改善情况、不良反应发生率。结果 研究组患者治疗总有效率显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；研究组Hp转阴率显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；研究组治疗后6个月内疾病复发率显著低于对照组，差异有统GSI-IX IC50计学意义（P<0.05）；研究组各项中医症状积分均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 对Hp阳label-free bioassay性慢性胃炎患者应用中药黄芪建中汤治疗可显著改善其病情，且治疗后不易复发，治疗安全性也较高，此治疗方案值得借鉴。

目的:探究血小板/淋巴细胞比值(platelet to lymphocyte ratio,PLR)与腹膜透析相关腹膜炎(Peritoneal Dialysis-associated Peritonitis,PDAP)治疗失败的相关性。方法:选取2018年1月至2022年10月在武汉市中心医院肾病内Primary mediastinal B-cell lymphoma科住院的符合的临床PDAP诊断标准的136例患者作为研究对象,收集患者的人口学、临床及实验室检查等资料,根据PDAP的临床结局,将研究对象分为治疗成功组、治疗失败组,比较治疗失败组与治疗成功组患者的基本资料和相关临床实验室指标,采用多因素logistic回归分析法研究PLR值与PDAP治疗失败的关系,绘制受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析PLR对PDAP患者治疗失败的预测价值。结果:共136例腹膜透析(Peritoneal Dialysis,PD)患者发生221例次PDAP。与治疗成功组对比,治疗失败组的PLR、NLR(Neutrophil to lymphocyte ratiMLN4924o,PLR)、血小板水平均显著上升,差异具有统计Baricitinib半抑制浓度学意义(P<0.05),而血清白蛋白、淋巴细胞计数水平均显著性下降,差异具有统计学意义(P<0.01)。多因素logistics回归分析表明PLR(per100)(OR,2.419,95%CI,1.748-3.346,P<0.001)、血清钠(OR,0.856,95%CI,0.768-0.952,P=0.004)是PDAP治疗失败的独立危险因素。RO C曲线显示PLR是PDAP患者治疗失败的预测因子(截断值为341,AUC=0.803,95%CI,0.720-0.886,P<0.001)。结论:PLR、血清钠是PDAP治疗失败的独立危险因素,PLR是PDAP治疗失败的独立预测因子,PLR作为常规检测,经济方便,是PDAP发生不良结局的新标志。

目的：通过观察加味真武汤对腺嘌呤诱导慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠血清及肾组织中血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）、还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶4(NOX4)、转化生长因子-βgenetic conditions_1(TGF-β_1)、Ⅰ型胶原LY2835219分子量蛋白（COL1A1）、Ⅲ型胶原蛋白（COL3A1）表达的影响，探讨加味真武汤延缓CRF肾间质纤维化的可能作用机制。方法：将50只SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常组10只、造模组40只，将大鼠适应性饲养1周后采用腺嘌呤150 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃的方法建立实验性CRF大鼠模型。造模完成后随机选取正常组和造模组大鼠各3只取材，检测造模是否成功。造模成功后，将造模组大鼠按照随机数字表法分成模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、盐酸贝那普利组各6只，进行药物灌胃，每日1次，治疗4周。于实验第1周末、第13周末、第17周末检测24 h尿蛋白定量（24 h-UTP），第17周各组大鼠麻醉后取材，腹主动脉取血后离心取上清检测血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清AngⅡ表达水平；苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）染色法观察肾组织病理改变；免疫组织化学（IHC）法观察AT1R、NOX4、TGF-β_1、COL1A1、COL3A1表达情况；实时荧光定量聚合酶链式反应法（Real-time PCR）观察AT1R、NOX4、TGF-β mRNA表达水平；蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测AT1R、NOX4、TGF-β_1表达水平。结果：(1)与正常组比较，模型组实验大鼠24 h-UTP显著增高（P<0.01）；模型组实验大鼠Cr、BUN含量水平显著升高（P<0.01）,TP、ALB含量水平显著降低（P<0.01）；模型组实验大鼠血清AngⅡ含量显著升高（P<0.01）；模型组实验大鼠肾小球球囊间隙明显增宽，可见坏死肾小球，肾间质明显增宽伴有大量炎细胞浸润，大量肾小管管腔有褐色沉淀物阻塞，无规整肾小管，肾间质有大量胶原纤维沉积，肾脏血管周围、肾小囊壁层囊壁外、肾小球基底膜和肾小管基底膜胶原纤维明显增多；模型组实验大鼠AT1R、NOX4在肾小球、肾小管表达明显增强，TGF-β_1在肾小管表达明显增强，COL1A1、COL3A1在肾间质表达明显增强；模型组实验大鼠AT1R、TGF-β_1mRNA表达显著增强（P<0.01）,NselleckchemOX4 mRNA表达显著减弱（P<0.01）;AT1R、NOX4、TGF-β_1蛋白表达显著增强（P<0.01）。(2)与模型组比较，加味真武汤干预后，24 h-UTP显著降低（P<0.01）;Cr、BUN含量水平显著降低（P<0.01）,TP、ALB含量水平显著升高（P<0.01）;AngⅡ含量显著下降（P<0.01）；肾脏病理损害减轻；AT1R、NOX4、TGF-β_1、COL1A1、COL3A1在肾小球、肾小管、肾间质达减弱；AT1R、TGF-β_1 mRNA表达显著下降（P<0.01）,NOX4 mRNA表达显著升高（P<0.01）;AT1R、NOX4、TGF-β_1蛋白表达显著减弱（P<0.01）；中药组表现出明显的量效趋势。结论：加味真武汤可能通过降低CRF大鼠血清及肾组织中AngⅡ、AT1R、NOX4、TGF-β_1表达，延缓肾间质纤维化进展，从而减轻肾脏病理损害，减少蛋白尿，保护肾功能，达到延缓CRF进展的目的，且中药组具有量效趋势。

目的：探讨次髎穴注射甲钴胺对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠的治疗作用及其对SCF/C-kit通路的影响。方法：36只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、穴位注射组，每组12只。假手术组仅咬除椎板，不损伤脊髓；模型组和穴位注射组大鼠通过改良Allen’s法制作T10脊髓损伤大鼠模型。造模成功后，穴位注射组于次髎穴直刺15 mm注射甲钴胺，0.1 mL/次，1次/d，左右交替，共干预28 d。HE染色观察膀胱组织和肾脏组织形态学变化；采用RT-qPCR检测膀胱SCF mRNA、C-kit mRNA、JAK2 mRNA、STAT3 mRNA表达情况；采用Western blotting法检测膀胱组织SCF、C-kit、JAK2、STAT3蛋Optical immunosensor白表达情况。结果：与假手术组比较，模型组大鼠膀胱组织黏膜层可见上皮细胞变性脱落，胞质空泡化，固有层可见较多毛细血管淤血扩张，伴有少量淋巴细胞与中性粒细胞浸润，结缔组织排列疏松；肾皮质可见多处肾小管萎缩，伴有结缔组织增生及少量淋巴细胞浸润。模型组大鼠膀胱组织中SCF、C-kit、JAK2、STAT点击此处3的蛋白及mRNA相对表达量均明显高于假手术组（P<0.05）。与模型GSK1349572 molecular weight组比较，穴位注射组大鼠膀胱上皮细胞变性脱落减少，固有层局部可见水肿，少量淋巴细胞浸润；肾皮质中未见肾小管萎缩，未发现有结缔组织增生和淋巴细胞浸润。穴位注射组大鼠膀胱组织中SCF、C-kit、JAK2、STAT3的蛋白及mRNA相对表达量均明显低于模型组（P<0.05）。结论：次髎穴注射甲钴胺可改善骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠的膀胱组织损伤，其机制可能是降低了膀胱组织中SCF、C-kit、JAK2、STAT3的表达。

大肠杆菌、沙门氏菌等病原微生物感染常引起动物产生过度的炎症反应,造成畜禽肠道炎症疾病频发,给国内外养殖业带来了巨大的经济损失。禽类肠道炎症的发病机制及防治方法一直是众多研究的热点话题,炎症的发展过程需要多种免疫细胞的参与,其中巨噬细胞是炎症反应最主要的免疫细胞。本研究以禽巨噬细胞系(chicken macrophage cell line,HD11)为研究对象,通过转录组与代谢组学测序探寻炎症发生时基因转录和细胞代谢的动态变化,经组学联合分析定位差异基因与差异代谢物的互作网络,确定关键信号通路及其与细胞代谢的关联;在此基础上,本研究对上述关键通路进行有效阻断,探究阻断该通路对HD11细胞促炎因子及代谢过程的重要调控作用。主要研究内容如下:1.本研究应用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)构建体外炎症模型,通过CCK8法和实时荧光定量PCR检测LPS不同浓度和不同时间点对HD11细胞活力及IL-1βm RNA表达的影响。结果表明,在HD11细胞中,1μg/ml LPS刺激细胞6 h可诱导促炎因子IL-1β显著升高(P<0.05),且此过程无明显毒性作用,因此可作为构建HD11细胞炎症模型的最佳方案。2.将HD11细胞分为对照组(C组)和LPS模型组(LPS组),通过转录组测序(RNA-Seq)、超高效液相色谱-串联飞行时间质谱(UPLC-Q-TDF MS)对细胞样本进行转录与代谢组学分析。(1)转录组测序结果发现,LPS组共有1319个差异基因显著上调(P<0.05),744个差异基因表达显著下调(P<0.05);KEGG通路富集显示,差异表达基因显著富集于Toll受体介导的MAPK、NF-κB信号通路。结合数据库分析共筛选到42个与MAPK信号通路相关的基因,其中FOS、JUN、MYC、NF-κB等35个基因显著上调(P<0.05),CAT等7个基因显著下调(P<0.05)。随后,使用实时荧光定量PCR对通路关键基因表达水平进行验证,结果表明,LPS组FOS、JUN、MYC等基因表达显著增加(P<0.05),进一步证实LPS激活了MAPK信号通路,并引起相关核转录因子表达增加,诱导了细胞炎症反应的发生。(2)代谢组测序发现,对照组与LPS组间共筛选到88个差异代谢物,其中谷氨酸、谷胱甘肽等显著下调(P<0.05)。KEGG富集分析结果显示,差异代谢物显著富集于三羧酸循环、谷氨酸代谢、谷胱甘肽代谢等过程,说明这些通路可能与炎症反应的发生有关。基因-代谢产物互作网络联合分析显示,谷氨酸、苹确认细节果酸、花生四烯酸等细胞代谢物的下调与MAPK通路中的差异表达基因c-JUN、c-FOS、NF-κB、i NOS相关,因此,推测MAPK信号通路参与炎症细胞代谢的调控。3.为了探究MAPK信号通路对炎症细胞中炎症因子表达及细胞代谢水平的调控作用,筛选MAPK信号通路抑制剂-黄芪皂苷IV(Astragaloside IV,AST IV)特异性阻断该信号通路。实验将HD11细胞分为4组:对照组(C),脂多糖炎症组(LPS组,L),抑制剂+脂多糖组(AST IV+LPS组,A+L),抑制剂组(AST IV组,A);采用实时荧光定量PCR、Western blot、ELISA,检测不同处理组HD11细胞MAPK信号通路相关因子、促炎因子的m RNA表达及蛋白水平变化;应用流式细胞术、荧光探针、试剂盒方法检测HD11细胞线粒体膜电位、ROS生成、谷胱甘肽代谢的变化情况。(1)在HD11细胞中,L组MAP3K1、MAP2K1/2/4、ERK、JNK、c-JUN、c-FOS m RNA及其磷酸化蛋白含量均显著高于C组(P<0.05);A+L组上述因子m RNA表达及磷酸化蛋白含量显著低于L组(P<0.05),表明HD11细胞发生炎症反应时,MAPK信号通路被显著激活;AST IV可抑制MAPK通路的过度活化。在HD11细胞中,L组IL-1β、TNF-α、IL-6、NF-κB、i NOS等促炎因子表达量在m RNA与蛋白水平均显著高于C组(P<0.05);A+L组促炎因子m RNA及蛋白表达量显著低于L组(P<0.05),表明LPS诱导的HD11细胞炎症模型中,AST IVDrug Discovery and Development可通过抑制MAPK的过度活化,降低促炎因子表达,从而发挥抑制炎症的作用。(2)与C组相比,L组线粒体膜电位显著下降(P<0.05),ROS含量显著增多(P<0.05);与L组相比,A+L组线粒体膜电位显著升高(P<0.05),ROS产生受到明显抑制(P<0.05),提示LPS刺激使HD11细胞线粒体结构发生破坏,功能紊乱,ROS产生增加;AST IV可通过抑制MAPK的过度活化,保护线粒体形态及功能,改变细胞代谢过程,使ROS含量https://www.selleck.cn/products/AZD2281(Olaparib).html降低,从而干预炎症反应。(3)L组GCLM、GPX1、GPX4 m RNA表达水平显著低于C组(P<0.05);A+L组GCLM、GPX1、GPX4 m RNA表达水平显著高于L组(P<0.05)。与C组相比,L组谷氨酸、T-GSH、GSH含量显著降低(P<0.05),GSSG含量显著升高(P<0.05);与L组相比,A+L组谷氨酸、T-GSH、GSH含量显著增加(P<0.05),GSSG含量显著降低(P<0.05),表明LPS诱导的HD11细胞炎症模型中,通过阻断MAPK通路活化,可改善谷氨酸-谷胱甘肽代谢过程,使谷氨酸、还原型谷胱甘肽含量增加,发挥抗氧化防御功能,以抑制炎症反应的发生。综上所述,1μg/ml LPS诱导6h可作为构建HD11细胞炎症模型的最佳方案。LPS激活了MAPK信号通路,且MAPK信号通路的转录因子c-JUN、c-FOS可调控谷氨酸、苹果酸、花生四烯酸等代谢物含量。MAPK信号通路被有效阻断后,该通路一方面抑制转录因子c-JUN、c-FOS的活化,减少促炎因子的产生;另一方面可对免疫细胞代谢水平进行调节,维持线粒体稳态,减少ROS生成,改善谷氨酸-谷胱甘肽代谢,进而参与炎症反应及细胞功能的调控,为进一步探究炎症疾病的发生机制和寻找新的靶向药物提供重要理论和实验依据。