PDK1信号通路

目的：通过观察加味真武汤对腺嘌呤诱导慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠血清及肾组织中血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）、还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶4(NOX4)、转化生长因子-βgenetic conditions_1(TGF-β_1)、Ⅰ型胶原LY2835219分子量蛋白（COL1A1）、Ⅲ型胶原蛋白（COL3A1）表达的影响，探讨加味真武汤延缓CRF肾间质纤维化的可能作用机制。方法：将50只SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常组10只、造模组40只，将大鼠适应性饲养1周后采用腺嘌呤150 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃的方法建立实验性CRF大鼠模型。造模完成后随机选取正常组和造模组大鼠各3只取材，检测造模是否成功。造模成功后，将造模组大鼠按照随机数字表法分成模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、盐酸贝那普利组各6只，进行药物灌胃，每日1次，治疗4周。于实验第1周末、第13周末、第17周末检测24 h尿蛋白定量（24 h-UTP），第17周各组大鼠麻醉后取材，腹主动脉取血后离心取上清检测血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清AngⅡ表达水平；苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）染色法观察肾组织病理改变；免疫组织化学（IHC）法观察AT1R、NOX4、TGF-β_1、COL1A1、COL3A1表达情况；实时荧光定量聚合酶链式反应法（Real-time PCR）观察AT1R、NOX4、TGF-β mRNA表达水平；蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测AT1R、NOX4、TGF-β_1表达水平。结果：(1)与正常组比较，模型组实验大鼠24 h-UTP显著增高（P<0.01）；模型组实验大鼠Cr、BUN含量水平显著升高（P<0.01）,TP、ALB含量水平显著降低（P<0.01）；模型组实验大鼠血清AngⅡ含量显著升高（P<0.01）；模型组实验大鼠肾小球球囊间隙明显增宽，可见坏死肾小球，肾间质明显增宽伴有大量炎细胞浸润，大量肾小管管腔有褐色沉淀物阻塞，无规整肾小管，肾间质有大量胶原纤维沉积，肾脏血管周围、肾小囊壁层囊壁外、肾小球基底膜和肾小管基底膜胶原纤维明显增多；模型组实验大鼠AT1R、NOX4在肾小球、肾小管表达明显增强，TGF-β_1在肾小管表达明显增强，COL1A1、COL3A1在肾间质表达明显增强；模型组实验大鼠AT1R、TGF-β_1mRNA表达显著增强（P<0.01）,NselleckchemOX4 mRNA表达显著减弱（P<0.01）;AT1R、NOX4、TGF-β_1蛋白表达显著增强（P<0.01）。(2)与模型组比较，加味真武汤干预后，24 h-UTP显著降低（P<0.01）;Cr、BUN含量水平显著降低（P<0.01）,TP、ALB含量水平显著升高（P<0.01）;AngⅡ含量显著下降（P<0.01）；肾脏病理损害减轻；AT1R、NOX4、TGF-β_1、COL1A1、COL3A1在肾小球、肾小管、肾间质达减弱；AT1R、TGF-β_1 mRNA表达显著下降（P<0.01）,NOX4 mRNA表达显著升高（P<0.01）;AT1R、NOX4、TGF-β_1蛋白表达显著减弱（P<0.01）；中药组表现出明显的量效趋势。结论：加味真武汤可能通过降低CRF大鼠血清及肾组织中AngⅡ、AT1R、NOX4、TGF-β_1表达，延缓肾间质纤维化进展，从而减轻肾脏病理损害，减少蛋白尿，保护肾功能，达到延缓CRF进展的目的，且中药组具有量效趋势。

目的：探讨次髎穴注射甲钴胺对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠的治疗作用及其对SCF/C-kit通路的影响。方法：36只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、穴位注射组，每组12只。假手术组仅咬除椎板，不损伤脊髓；模型组和穴位注射组大鼠通过改良Allen’s法制作T10脊髓损伤大鼠模型。造模成功后，穴位注射组于次髎穴直刺15 mm注射甲钴胺，0.1 mL/次，1次/d，左右交替，共干预28 d。HE染色观察膀胱组织和肾脏组织形态学变化；采用RT-qPCR检测膀胱SCF mRNA、C-kit mRNA、JAK2 mRNA、STAT3 mRNA表达情况；采用Western blotting法检测膀胱组织SCF、C-kit、JAK2、STAT3蛋Optical immunosensor白表达情况。结果：与假手术组比较，模型组大鼠膀胱组织黏膜层可见上皮细胞变性脱落，胞质空泡化，固有层可见较多毛细血管淤血扩张，伴有少量淋巴细胞与中性粒细胞浸润，结缔组织排列疏松；肾皮质可见多处肾小管萎缩，伴有结缔组织增生及少量淋巴细胞浸润。模型组大鼠膀胱组织中SCF、C-kit、JAK2、STAT点击此处3的蛋白及mRNA相对表达量均明显高于假手术组（P<0.05）。与模型GSK1349572 molecular weight组比较，穴位注射组大鼠膀胱上皮细胞变性脱落减少，固有层局部可见水肿，少量淋巴细胞浸润；肾皮质中未见肾小管萎缩，未发现有结缔组织增生和淋巴细胞浸润。穴位注射组大鼠膀胱组织中SCF、C-kit、JAK2、STAT3的蛋白及mRNA相对表达量均明显低于模型组（P<0.05）。结论：次髎穴注射甲钴胺可改善骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠的膀胱组织损伤，其机制可能是降低了膀胱组织中SCF、C-kit、JAK2、STAT3的表达。

大肠杆菌、沙门氏菌等病原微生物感染常引起动物产生过度的炎症反应,造成畜禽肠道炎症疾病频发,给国内外养殖业带来了巨大的经济损失。禽类肠道炎症的发病机制及防治方法一直是众多研究的热点话题,炎症的发展过程需要多种免疫细胞的参与,其中巨噬细胞是炎症反应最主要的免疫细胞。本研究以禽巨噬细胞系(chicken macrophage cell line,HD11)为研究对象,通过转录组与代谢组学测序探寻炎症发生时基因转录和细胞代谢的动态变化,经组学联合分析定位差异基因与差异代谢物的互作网络,确定关键信号通路及其与细胞代谢的关联;在此基础上,本研究对上述关键通路进行有效阻断,探究阻断该通路对HD11细胞促炎因子及代谢过程的重要调控作用。主要研究内容如下:1.本研究应用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)构建体外炎症模型,通过CCK8法和实时荧光定量PCR检测LPS不同浓度和不同时间点对HD11细胞活力及IL-1βm RNA表达的影响。结果表明,在HD11细胞中,1μg/ml LPS刺激细胞6 h可诱导促炎因子IL-1β显著升高(P<0.05),且此过程无明显毒性作用,因此可作为构建HD11细胞炎症模型的最佳方案。2.将HD11细胞分为对照组(C组)和LPS模型组(LPS组),通过转录组测序(RNA-Seq)、超高效液相色谱-串联飞行时间质谱(UPLC-Q-TDF MS)对细胞样本进行转录与代谢组学分析。(1)转录组测序结果发现,LPS组共有1319个差异基因显著上调(P<0.05),744个差异基因表达显著下调(P<0.05);KEGG通路富集显示,差异表达基因显著富集于Toll受体介导的MAPK、NF-κB信号通路。结合数据库分析共筛选到42个与MAPK信号通路相关的基因,其中FOS、JUN、MYC、NF-κB等35个基因显著上调(P<0.05),CAT等7个基因显著下调(P<0.05)。随后,使用实时荧光定量PCR对通路关键基因表达水平进行验证,结果表明,LPS组FOS、JUN、MYC等基因表达显著增加(P<0.05),进一步证实LPS激活了MAPK信号通路,并引起相关核转录因子表达增加,诱导了细胞炎症反应的发生。(2)代谢组测序发现,对照组与LPS组间共筛选到88个差异代谢物,其中谷氨酸、谷胱甘肽等显著下调(P<0.05)。KEGG富集分析结果显示,差异代谢物显著富集于三羧酸循环、谷氨酸代谢、谷胱甘肽代谢等过程,说明这些通路可能与炎症反应的发生有关。基因-代谢产物互作网络联合分析显示,谷氨酸、苹确认细节果酸、花生四烯酸等细胞代谢物的下调与MAPK通路中的差异表达基因c-JUN、c-FOS、NF-κB、i NOS相关,因此,推测MAPK信号通路参与炎症细胞代谢的调控。3.为了探究MAPK信号通路对炎症细胞中炎症因子表达及细胞代谢水平的调控作用,筛选MAPK信号通路抑制剂-黄芪皂苷IV(Astragaloside IV,AST IV)特异性阻断该信号通路。实验将HD11细胞分为4组:对照组(C),脂多糖炎症组(LPS组,L),抑制剂+脂多糖组(AST IV+LPS组,A+L),抑制剂组(AST IV组,A);采用实时荧光定量PCR、Western blot、ELISA,检测不同处理组HD11细胞MAPK信号通路相关因子、促炎因子的m RNA表达及蛋白水平变化;应用流式细胞术、荧光探针、试剂盒方法检测HD11细胞线粒体膜电位、ROS生成、谷胱甘肽代谢的变化情况。(1)在HD11细胞中,L组MAP3K1、MAP2K1/2/4、ERK、JNK、c-JUN、c-FOS m RNA及其磷酸化蛋白含量均显著高于C组(P<0.05);A+L组上述因子m RNA表达及磷酸化蛋白含量显著低于L组(P<0.05),表明HD11细胞发生炎症反应时,MAPK信号通路被显著激活;AST IV可抑制MAPK通路的过度活化。在HD11细胞中,L组IL-1β、TNF-α、IL-6、NF-κB、i NOS等促炎因子表达量在m RNA与蛋白水平均显著高于C组(P<0.05);A+L组促炎因子m RNA及蛋白表达量显著低于L组(P<0.05),表明LPS诱导的HD11细胞炎症模型中,AST IVDrug Discovery and Development可通过抑制MAPK的过度活化,降低促炎因子表达,从而发挥抑制炎症的作用。(2)与C组相比,L组线粒体膜电位显著下降(P<0.05),ROS含量显著增多(P<0.05);与L组相比,A+L组线粒体膜电位显著升高(P<0.05),ROS产生受到明显抑制(P<0.05),提示LPS刺激使HD11细胞线粒体结构发生破坏,功能紊乱,ROS产生增加;AST IV可通过抑制MAPK的过度活化,保护线粒体形态及功能,改变细胞代谢过程,使ROS含量https://www.selleck.cn/products/AZD2281(Olaparib).html降低,从而干预炎症反应。(3)L组GCLM、GPX1、GPX4 m RNA表达水平显著低于C组(P<0.05);A+L组GCLM、GPX1、GPX4 m RNA表达水平显著高于L组(P<0.05)。与C组相比,L组谷氨酸、T-GSH、GSH含量显著降低(P<0.05),GSSG含量显著升高(P<0.05);与L组相比,A+L组谷氨酸、T-GSH、GSH含量显著增加(P<0.05),GSSG含量显著降低(P<0.05),表明LPS诱导的HD11细胞炎症模型中,通过阻断MAPK通路活化,可改善谷氨酸-谷胱甘肽代谢过程,使谷氨酸、还原型谷胱甘肽含量增加,发挥抗氧化防御功能,以抑制炎症反应的发生。综上所述,1μg/ml LPS诱导6h可作为构建HD11细胞炎症模型的最佳方案。LPS激活了MAPK信号通路,且MAPK信号通路的转录因子c-JUN、c-FOS可调控谷氨酸、苹果酸、花生四烯酸等代谢物含量。MAPK信号通路被有效阻断后,该通路一方面抑制转录因子c-JUN、c-FOS的活化,减少促炎因子的产生;另一方面可对免疫细胞代谢水平进行调节,维持线粒体稳态,减少ROS生成,改善谷氨酸-谷胱甘肽代谢,进而参与炎症反应及细胞功能的调控,为进一步探究炎症疾病的发生机制和寻找新的靶向药物提供重要理论和实验依据。

大肠杆菌、沙门氏菌等病原微生物感染常引起动物产生过度的炎症反应,造成畜禽肠道炎症疾病频发,给国内外养殖业带来了巨大的经济损失。禽类肠道炎症的发病机制及防治方法一直是众多研究的热点话题,炎症的发展过程需要多种免疫细胞的参与,其中巨噬细胞是炎症反应最主要的免疫细胞。本研究以禽巨噬细胞系(chicken macrophage cell line,HD11)为研究对象,通过转录组与代谢组学测序探寻炎症发生时基因转录和细胞代谢的动态变化,经组学联合分析定位差异基因与差异代谢物的互作网络,确定关键信号通路及其与细胞代谢的关联;在此基础上,本研究对上述关键通路进行有效阻断,探究阻断该通路对HD11细胞促炎因子及代谢过程的重要调控作用。主要研究内容如下:1.本研究应用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)构建体外炎症模型,通过CCK8法和实时荧光定量PCR检测LPS不同浓度和不同时间点对HD11细胞活力及IL-1βm RNA表达的影响。结果表明,在HD11细胞中,1μg/ml LPS刺激细胞6 h可诱导促炎因子IL-1β显著升高(P<0.05),且此过程无明显毒性作用,因此可作为构建HD11细胞炎症模型的最佳方案。2.将HD11细胞分为对照组(C组)和LPS模型组(LPS组),通过转录组测序(RNA-Seq)、超高效液相色谱-串联飞行时间质谱(UPLC-Q-TDF MS)对细胞样本进行转录与代谢组学分析。(1)转录组测序结果发现,LPS组共有1319个差异基因显著上调(P<0.05),744个差异基因表达显著下调(P<0.05);KEGG通路富集显示,差异表达基因显著富集于Toll受体介导的MAPK、NF-κB信号通路。结合数据库分析共筛选到42个与MAPK信号通路相关的基因,其中FOS、JUN、MYC、NF-κB等35个基因显著上调(P<0.05),CAT等7个基因显著下调(P<0.05)。随后,使用实时荧光定量PCR对通路关键基因表达水平进行验证,结果表明,LPS组FOS、JUN、MYC等基因表达显著增加(P<0.05),进一步证实LPS激活了MAPK信号通路,并引起相关核转录因子表达增加,诱导了细胞炎症反应的发生。(2)代谢组测序发现,对照组与LPS组间共筛选到88个差异代谢物,其中谷氨酸、谷胱甘肽等显著下调(P<0.05)。KEGG富集分析结果显示,差异代谢物显著富集于三羧酸循环、谷氨酸代谢、谷胱甘肽代谢等过程,说明这些通路可能与炎症反应的发生有关。基因-代谢产物互作网络联合分析显示,谷氨酸、苹确认细节果酸、花生四烯酸等细胞代谢物的下调与MAPK通路中的差异表达基因c-JUN、c-FOS、NF-κB、i NOS相关,因此,推测MAPK信号通路参与炎症细胞代谢的调控。3.为了探究MAPK信号通路对炎症细胞中炎症因子表达及细胞代谢水平的调控作用,筛选MAPK信号通路抑制剂-黄芪皂苷IV(Astragaloside IV,AST IV)特异性阻断该信号通路。实验将HD11细胞分为4组:对照组(C),脂多糖炎症组(LPS组,L),抑制剂+脂多糖组(AST IV+LPS组,A+L),抑制剂组(AST IV组,A);采用实时荧光定量PCR、Western blot、ELISA,检测不同处理组HD11细胞MAPK信号通路相关因子、促炎因子的m RNA表达及蛋白水平变化;应用流式细胞术、荧光探针、试剂盒方法检测HD11细胞线粒体膜电位、ROS生成、谷胱甘肽代谢的变化情况。(1)在HD11细胞中,L组MAP3K1、MAP2K1/2/4、ERK、JNK、c-JUN、c-FOS m RNA及其磷酸化蛋白含量均显著高于C组(P<0.05);A+L组上述因子m RNA表达及磷酸化蛋白含量显著低于L组(P<0.05),表明HD11细胞发生炎症反应时,MAPK信号通路被显著激活;AST IV可抑制MAPK通路的过度活化。在HD11细胞中,L组IL-1β、TNF-α、IL-6、NF-κB、i NOS等促炎因子表达量在m RNA与蛋白水平均显著高于C组(P<0.05);A+L组促炎因子m RNA及蛋白表达量显著低于L组(P<0.05),表明LPS诱导的HD11细胞炎症模型中,AST IVDrug Discovery and Development可通过抑制MAPK的过度活化,降低促炎因子表达,从而发挥抑制炎症的作用。(2)与C组相比,L组线粒体膜电位显著下降(P<0.05),ROS含量显著增多(P<0.05);与L组相比,A+L组线粒体膜电位显著升高(P<0.05),ROS产生受到明显抑制(P<0.05),提示LPS刺激使HD11细胞线粒体结构发生破坏,功能紊乱,ROS产生增加;AST IV可通过抑制MAPK的过度活化,保护线粒体形态及功能,改变细胞代谢过程,使ROS含量https://www.selleck.cn/products/AZD2281(Olaparib).html降低,从而干预炎症反应。(3)L组GCLM、GPX1、GPX4 m RNA表达水平显著低于C组(P<0.05);A+L组GCLM、GPX1、GPX4 m RNA表达水平显著高于L组(P<0.05)。与C组相比,L组谷氨酸、T-GSH、GSH含量显著降低(P<0.05),GSSG含量显著升高(P<0.05);与L组相比,A+L组谷氨酸、T-GSH、GSH含量显著增加(P<0.05),GSSG含量显著降低(P<0.05),表明LPS诱导的HD11细胞炎症模型中,通过阻断MAPK通路活化,可改善谷氨酸-谷胱甘肽代谢过程,使谷氨酸、还原型谷胱甘肽含量增加,发挥抗氧化防御功能,以抑制炎症反应的发生。综上所述,1μg/ml LPS诱导6h可作为构建HD11细胞炎症模型的最佳方案。LPS激活了MAPK信号通路,且MAPK信号通路的转录因子c-JUN、c-FOS可调控谷氨酸、苹果酸、花生四烯酸等代谢物含量。MAPK信号通路被有效阻断后,该通路一方面抑制转录因子c-JUN、c-FOS的活化,减少促炎因子的产生;另一方面可对免疫细胞代谢水平进行调节,维持线粒体稳态,减少ROS生成,改善谷氨酸-谷胱甘肽代谢,进而参与炎症反应及细胞功能的调控,为进一步探究炎症疾病的发生机制和寻找新的靶向药物提供重要理论和实验依据。

本研究探讨涝渍胁迫条件下施氮对玉米地上部生物量积累、分配及氮素利用效率的影响，旨在揭示玉米生长早期水分胁迫机理，为玉米高产高效栽培提供科学指导。试验采用裂区设计，研究玉米全生育期适宜灌水(WW)和拔节期内涝6 d(WL)条件下氮肥不同用量(0、120、180、240、300 kg/hm~2)对玉米生物量积累、分配及其氮素吸收和利用效率的影响。结果表明，内涝6 d(WL)条件下，所有施氮处理的玉米幼苗生物量、氮素积累量、氮素收获指数、硝酸还原酶活性、氮素利用效率和氮肥偏生产力均显著低于适Bio-Imaging宜灌水条件下的各施氮处理，且各指标值(氮肥偏生产力除外)随施氮量的增加呈增加趋势；根长密度和根系生物量也随施氮量的增加而增加。因此，在WL条购买AZD6738件下，适当增加氮肥用量(300 kselleck NMRg/hm~2)有助于提高涝渍玉米地上部的生物量积累、分配和氮素利用效率。

目的:探讨近端肌萎缩型颈PCI-32765细胞培养椎病的临床特点、治疗方法及临床效果。方法:回顾性分析2016年9月至2020年12月治疗的11例近端肌萎缩型颈椎病患者,其中男7例,女4例,年龄38～68岁。分析其临床症状特点、MRI及神经电生理表现,分别采用保守治疗或颈椎前路减压融合手术进行治疗,治疗前后采用徒手肌力评定方法(manual muscle test,MMT)对患者进行疗效评价,同时随访患者满意度。结果:所有患者获得随访,时间6～19个月。11例均为单侧发病,主要表现以三角肌、冈上MLN4924肌、冈下肌萎缩为主,早期可以伴有同侧颈肩痛;MRI显示以C_(4,5)、C_(5,6)Salmonella probiotic节段病变多见,神经电生理检查表现为受累肌肉失神经支配,患侧支配神经复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,C MAP)波幅较健侧降低。所有手术患者获得骨性融合,1例行颈椎体次切减压融合术(anterior cervical corpectomy and fusion,ACCF)术后出现对侧C_5神经根麻痹,经对症治疗10周后完全恢复。治疗后12个月时根据MMT疗效评估:保守治疗3例,优2例,良1例;手术治疗8例,优3例,良4例,可1例。结论:近端肌萎缩型颈椎病发病率低,表现为单侧近端肌肉萎缩,早期可以伴有同侧颈肩痛,结合MRI、神经电生理检查可以减少误诊。在发病早期尤其是髓核脱出导致神经压迫的可以采取保守治疗,当保守治疗无效或疼痛不能耐受时建议行前路减压手术,整体疗效满意。

[目的]增进对柴胡桂枝干姜汤病机和功效的认识，扩大其临床应用范围。[方法]通过学习其他医家关于柴胡桂枝干姜汤的认识和论点，对柴胡桂枝干姜汤的原文论述、药物组成、配伍和功效进行分析和总结，结https://www.selleck.cn/products/sbe-b-cd.html合诊疗风湿性疾病的临床实践，选用柴胡桂枝干姜汤治疗干燥综合征、结节性红斑的两则验案，详细叙述其诊疗过程并对医案加以按评，提出自己的认识和观点。[结果]柴胡桂枝干姜汤具有airway infection清火润燥、转输津液、化湿散结的功效。针对干燥综合征郁火伤津、津失传输的特点和结节性红斑水结内停、水火互结的情况，分别运用柴胡桂枝干姜汤治疗，或清郁润燥，或散结利水，均取得较好的临床疗效。[结论]临床上只要抓住柴胡桂枝干姜汤证火郁和水结两个关键病理特点，柴胡桂枝干姜汤可广泛应用于包括风湿性疾病等多种复杂病证的治Colforsin抑制剂疗。

目的 研讨前列地尔联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病蛋白尿的临床效果。方法 随机抽取2018年1月—2022年1月三明市沙县区总医院内科三区治疗的72例糖尿病肾病蛋白尿患者为研究对象，按照随机抽签法分为对照组和观察组，每组36例。给予对照组患者单一前列GW-572016供应商地尔治疗，观察组患者选择前列地尔联合厄贝沙坦治疗。对比两组患者的24 h尿蛋白定量、治疗效果、肾功能指标、恢复指标、炎症水平peripheral pathology及不良反应发生情况。结果 治疗后，观察组24 h尿蛋白定量和2 4h尿微白蛋白排泄量均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组的治疗有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，观察组的血肌酐、血钾以及尿素氮水平均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组餐后2 h血糖和空腹血糖水平均低于对照组，症状体征缓解时间和2 h尿蛋白定量下降50%时间均短于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组TNF-α及IL-18水平均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组的不良反应发生率低于对照组，差异有统计CP-456773试剂学意义（P<0.05）。结论 给予糖尿病肾病蛋白尿患者前列地尔联合厄贝沙坦治疗，效果显著，并发症发生率较低，可切实改善患者的肾功能及血糖水平。

本Taurine研究旨在探究药用植物五味子中的生物活性物戈米辛J对超负荷运动引起的肌肉损伤的影响及Adverse event following immunization其机制。通过对超负荷运动诱导的骨骼肌损伤模型进行实验，研究发现戈米辛J能够显著减轻肌肉损伤程度。机制研究表明，戈米辛J具有抗氧化和抗炎作用，能够提高骨骼肌中抗氧化酶的水平，减少氧自由基的产生，降低氧化应激损伤。此外，戈米辛J还通过抑制炎症信号通路的活化，减少炎性因子的释放，抑制骨骼肌的炎症反应。同时，戈米辛J还能够改善线粒体功能，促进线粒体呼吸链复合物的活性，从而加selleck抑制剂速肌肉损伤的修复过程。综上所述，戈米辛J作为五味子中的活性成分，通过抗氧化、抗炎和改善线粒体功能等多种途径，对超负荷运动引起的肌肉损伤具有保护作用。本研究结果为进一步探索五味子的临床应用提供了重要的理论依据。

目的:分析Bismuth-CorletteⅡ型肝门部胆管癌(hilar cholangiocarcinoma,HCCA)行扩大肝切除与围肝门切除的临床疗效及预后,探讨其合理的治疗策略。方法:采用回顾性随访研究的方法。收集2014年1月至2021年6月新疆医科大学第一附属医院消化血管外科中心经手术治疗的35例Bismuth-CorletteⅡ型HCCA患者的临床资料。其中男性18例,女性17例,年龄(62.8±10.7)岁。根据不同的手术方式分为扩大肝切除组(15例)和围肝门切除组(20例)。polyphenols biosynthesis观察指标:(1)术前一般资料。(2)术中和术后情况。(3)随访和生存情况。(4)影响患者预后的因素分析。结果:(1)术前一般资料:扩大肝切除组和围肝门切除组在性别、年龄、体重指数、术前总胆红素、术前血清白蛋白、Child-Pugh分级、术前减黄、主要合并症、肿瘤长径、TNM分期、肿瘤分化程度、神经侵犯、血管侵犯、淋巴结侵犯方面进行统计比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)术中和术后情况:扩大肝切除组与围肝门切除组在手术时间、术中出血量、术后住院天数、术后并发症统计比较后差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者在术中输血需求、血管切除重建方面进行统计比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)随访和生存情况:35例患者均获得随访,随访时间为25(11,32)月。扩大肝切除组1、2、3年累计生存率分别是86.7%、71.5%、59.6%,随访时间为23(15,42)月;围肝门切除组1、2、3年累计生存率分别为65.0%、43.3%、27.1%,随访时间为17Others抑制剂(8,28)月,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)影响患者预后的因素分析:单因素分析结果显示TNM分期、血管侵犯是影响Ⅱ型HCCA患者预后的相关因素(P<0.05)。多GW-572016 NMR因素分析结果未见影响Ⅱ型HCCA患者预后的独立危险因素(P>0.05)。结论:扩大肝切除术和围肝门切除术对实现Bismuth-CorletteⅡ型HCCA患者的根治性手术切除均是可行的手术方案,具有相似的安全性与有效性,但扩大肝切除患者具有长期生存率的趋势。