PDK1信号通路

防风(Saposhnikovia divaricata(Turcz.)Schischk)为伞形科防风属多年生草本植物,是我国东北大宗道地药材之一。由于施肥技术等相关基础研究不足,目前防风种植栽培中存在多种药肥盲施、滥施、施肥技术缺乏等问题,对药材质量、产量都是严峻的挑战。为保障道地产区药材种植业科学合理发展,带动药农脱贫致富,探索兼顾药材种植、资源与环境安全的可持续发展途径,本研究以吉林省白城关防风自然分布地区为主要试验地,开展了土壤供肥能力、防风需肥规律、化肥与有机肥配施与减施等施肥技术研究,主要研究结果如下:1.分析白城地区防风立地土壤供肥能力,检测结果表明该区内土壤呈碱性,交换性盐基离子含量高,有机质含量较低,氮、磷、钾含量空间分布变异程度大(变异系数49.86-126.85%)。以全国第二次土壤普查土壤肥力标准为参考,各样地中土壤有机质含量符合五等地标准的占比为100%;碱解氮含量符合四等地、五等地标准的占比分别为35.00%、65.00%;有效磷含量符合一、二、三等地标准的占比分别为50.00%、45.00%、5.00%;速效钾含量符合一、二、三等地标准的占比分别为65.00%、10.00%、25.00%,表现出磷、钾含量丰富,而有机质与氮素含量不足的特点。采用主成分分析对该区防风立地土壤进行综合分析,结果显示土壤质量指数SQI变化范围介于0.27～0.52,以三、四等地为主。2.分析不同年生防风生长动态与需肥规律,结果显示出苗后100-130d、410-490d分别是一、二年生防风干物质积累高峰期。出苗后100 d、440 d(8月中下旬),一、二年生防风地下部分干物质积累量超过地上部分,同时防风AY-22989中氮磷钾含量均迅速增加,表明该时期防风生长中心发生了转移,植株内氮磷钾进入了旺盛积累期。从需肥量来看,一年生防风氮磷钾需求量呈现出为钾>磷>氮。需肥量分别为:N 230.68 kg/hm~2,P_2O_5240.34 kg/hm~2,K_2O 257.90 kg/hm~2;二年生防风氮磷钾需求量呈现出为氮>磷>钾。需肥量分别为:N 484.05 kg/hm~2,P_2O_5400.63 kg/hm~2,K_2O 159.74 kg/hm~2。3.采用农业部推荐的3414施肥方案探究氮磷钾配施对防风生长状况及土壤质量的影响。结果表明合理施用氮、磷、钾肥有利于防风增产提质。其中,处理N_2P_3K_2、N_2P_2K_2是取得最高产量、最优Biogas yield质量的施肥组合。防风对氮肥依存度最大,其次为钾肥、磷肥。采用产量频率分析法,计算出防风施肥优化产量y=1463.16 kg/hm~2,优化后氮肥(N)、磷肥(P_2O_5)、钾肥(K_2O)推荐施肥量分别为75.77～134.35 kg/hm~2、176.56～377.79 kg/hm~2、73.49～140.97 kg/hm~2,肥料施肥配比为N:P_2O_5:K_2O=1:2.33～2.81:0.97～1.05。4.化肥减施、有机肥替代对防风产量、品质与土壤质量的影响研究表明,化肥减施YHT15处理下防风增产44.43%,显著高于有机肥替代模式。化肥减施与有机肥替代的2种施肥模式下防风药材质量均高于中国药典标准,增施生物质炭有助于药材质量的提高。CRITIC法分析显示药材品质综合得分较高的施肥处理为YHT15、YH30、YH15。2种施肥模式下土壤质量均高于对照,土壤质量综合得分较高的施肥处理为YHT15、YHT3Puromycin临床试验0、YHT。适宜吉林省西部白城地区发展防风种植的具体施肥方式为:基肥为过磷酸钙361 kg/hm~2+硫酸钾110 kg/hm~2+有机肥82 kg/hm~2+稻壳生物质炭10000 kg/hm~2;以尿素追肥3次,分别为29 kg/hm~2、29 kg/hm~2、20 kg/hm~2。5.对适宜防风生长的有机肥类型进行筛选,结果表明施入不同种类有机肥后,防风根干重增加6.67%～145.33%,其中有机鸡粪肥处理下防风根干重增长量达到1.84 g,药效成分达到最大值0.79%,高于《中国药典》标准的3.29倍;施用不同种类有机肥可显著降低土壤容重、增加土壤孔隙度、提高土壤肥力及土壤酶活性均有不同程度的提高。综合考虑产量、质量及土壤三方面的影响效果,采用鸡粪有机肥与化肥配施可显著提高栽培防风产量、质量以及土壤肥力水平。

目的:于免疫学角度探讨赖氨酰氧化酶2(LOXL2)基因对宫颈癌发生发展及预后的影响和机制。方法:将从UCSC Xena下载癌症基因组图谱(TCGA)数据库中宫颈癌的临床数据和RNA-seq基因表达数据,进行LOXL2与宫颈癌生存曲线差异分析、预后分析评价以及发生发展相关关系分析。从基因表达总表(GEO)数据库中获取宫颈癌的微阵列数据(GSE63514和GSE9750)进行宫颈癌中LOXL2表达水平分析。将从TIMER2.0下载TCGA样本的免疫细胞浸润评估,通过使用TIMER、MCPCOUNTRE、CIBERSORT、CIBERSORT-ABS、QUANTISEQ、EPIC和XCELL计算的TCGA样本的免疫细胞浸润丰度。从GEO获取单细胞数据,进行LOXL2单细胞水平相关分析及细胞间通讯分析。从Cell Miner数据库获取药物数据进行LOXL2与药物敏感性分析。结果:LOXL2在宫颈癌组织中的表达高于正常宫颈组织且差异具有统计学意义(P=0.00042,P=1.3e-06),LOXL2高表达的患者总生存率和疾病特异性生存率较差具有统计学差异Gel Doc Systems(P=0.00032,P=0.0051),单因素及多因素Cox回归分析LOXL2是宫颈癌患者总生存率独立的预后因素(HR=2.36,P=0.001;HR=2.51,P=0.002)。LOXL2表达水平与宫颈癌患者的年龄、FIGO分期、组织学类型、组织学分级、淋巴血管侵犯指标、远处转移和区域淋巴结受累情况等均无显著差异(P>0.05)。基因集富集分析(GSEA)提示LOXL2基因的表达可能与细胞外基质(ECM)的形成、铁死亡相关代谢途径、免疫相关通路等有关。此外,LOXL2的表达与M0型巨噬细胞https://www.selleck.cn/products/BAY-73-4506.html、CD8+T细胞等免疫相关细胞以及IDO1等免疫检查点之间存在显著相关性。单细胞分析LOXL2主要高表达于肿瘤相关成纤维细胞(CAFs),细胞间通讯分析CAFs可能通过特异的ANXA1-FPR1介导巨噬细胞浸润,通过CXCL12-CXselleck ElexacaftorCR4介导CD8~+T细胞及NK细胞的浸润。LOXL2与他莫昔芬等化疗药物的半数最大抑制浓度(IC50)相关具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.LOXL2在宫颈癌组织中高表达;2.LOXL2表达水平与宫颈癌患者总生存率和疾病特异性生存率具有相关性;3.LOXL2是宫颈癌患者总生存率的独立预后因素;4.LOXL2表达水平与宫颈癌患者临床病理因素无相关性;5.LOXL2与宫颈癌中细胞外基质(ECM)的形成、铁死亡相关代谢途径、免疫相关通路等具有相关性;6.LOXL2与M0型巨噬细胞、CD8~+T等免疫细胞具有相关性并参与宫颈癌肿瘤微环境的调节;7.LOXL2与化疗药物的敏感性具有相关性。

目的:用球囊对大鼠的颈总动脉进行均匀扩张,建立扩张损伤后的血管模型,再对模型大鼠给予程序性死亡-1(Programmed death-1,PD-1)抗体,观察大鼠颈总动脉内膜与单纯模型组血管内膜的变化,研究PD-1抗体对大鼠颈总动脉球囊损伤后,血管内膜增生的早期防治作用及其原理。方法:选取36只SD大鼠(体重300g左右)。采用随机数表法分为3组:假手术组(Sham,n=12)、损伤组(Model,n=12)、PD-1抗体+损伤组(PD-1,n=12)。损伤组及PD-1抗体+损伤组利用球囊建立颈动脉损伤后再狭窄模型;假手术组除无Biomass bottom ash扩张球囊并抽拉损伤外,其余处理与其他两组一致。治疗组模型制作后注射PD-1抗体(4mg/kg);其余两组注射等体积生理盐水(含二甲亚砜)。14天后取各组颈总动脉行苏木素-伊红(Hematoxylin and eosin,HE)染色,免疫组化染色检α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ki67表达变化,免疫荧光检测核因子-κbp65(Nuclear factor kappa beta,NF-κB)表达变化,蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测各组胞浆磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(Phosphorylates extracellular signal regulated kinase1/2,p-MEK1/2)、磷酸化细胞外信号调节酶1/2(PhosphorylNVP-TNKS656研究购买ates extracellular regulated protein kinase1/2,p-ERK1/2)及c-myc含量变化。结果:结果HE染色显示颈动脉狭窄模型建立成功,新生内膜成分主要为平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)。与损伤组相比,治疗组显著下调增殖蛋白Ki67表达(P<0.05),抑制新生内膜中VSMCs的增殖(P<0.05);与损伤组相比,治疗组显著下调炎症因子NF-κBp65表达(P<0.05),减轻了新生内膜的炎症反应;降低丝裂原活化蛋白激酶级联通路-细胞外信号调节酶(Mitogen-activated protein kinases-Extracellular regulated protein kinase,MAPK-ERK)通路活化(P<0.05),减少c-myc活化(P<0.05)确认细节。结论:PD-1抗体能够缓解大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄,其机制可能是通过抑制MAPK/ERK通路活化,降低增殖蛋白Ki67表达,减少c-myc活化,从而抑制新生内膜中VSMCs的过度增殖,下调了炎症蛋白NF-κBp65表达,减轻了新生内膜的炎症反应。本研究为我们评估和控制动脉硬化内膜增生提供了十分有效的参考指标,为指导我们对难治性动脉硬化患者进行免疫治疗提供新的方向和靶点。

目的 探讨D-二聚体/血小板(PLT)比值(DPR)对重症脑卒中患者下肢深静脉血栓(LDVT)的预测价值。方法 选取2019年1月至2022年6月商丘市第三functional symbiosis人民医院收治的216例重症脑卒中患者为观察组，根据有无LDVT形成分为非LDVT组(120例)和LDVT组(96例)。选取100例健康体检者作为对照(对照组)。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估DPR对重症脑卒中患者LDVT的预测价值，多因素logistic回归分析重症脑卒中患者LDVT的相关因素。结果 LDVT组D-二聚体、话化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、DPR、Wells评分高于非LDVT组和对照组，PLT、平均血小板体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)低于非LDVT组和对照组(P<0.05);非LDVT组D-二聚CL13900体、PT、APTT、Fib、DPR高于对照组，PLT、MPV、PDW低于对照组(P<0.05)。DPR预测重症脑卒中患者LDVT的AUC为0.908(0.884～0.932)。DPR≥1.19×10~(-2)(OR=8.612,95%CI:3.804～19.505)为重症脑卒中患者LDVT的相确认细节关因素之一(P<0.05)。结论 重症脑卒中并发LDVT患者DPR升高，且DPR高表达为重症脑卒中患者LDVT的相关因素，DPR可作为预测重症脑卒中患者LDVT的生物标志物。

研究背景与目的:急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)已成为临床危重病学研究的热点和难点。其发病机制复杂,目前尚缺乏有效的药物治疗。核因子-红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 related factor 2,Nrf2)是一种重要的抗氧化因子,在改善包括急性肺损伤在内的各种炎症和氧化应激相关疾病中发挥着重要作用。黄柏酮(Obacunone,OB)是一种广泛存在于柑橘类水果中的天然黄酮类化合物,具有抗炎和抗氧化等活性。然而,黄柏酮在ALI中的治疗作用及其潜在机制尚不清楚。铁死亡是一种脂质过氧化、铁离子依赖的级联程序性细胞死亡方式。区别于凋亡、自噬和焦亡等程序性细胞死亡形式,铁死亡的主要特征是脂质过氧化和氧化物积累,细胞内线粒VP-16生产商体萎缩,线粒体嵴减少或消失。已有研究表明,包括ALI在内的多种疾病的发生发展与铁死亡密切相关,而Nrf2介导的抗氧化应激具有明显的抑制铁死亡作用,因此通过激活Nrf2靶向抑制铁死亡有望成为ALI新的治疗手段。本研究通过构建脂多糖诱导BEAS-2B细胞损伤及小鼠肺急性损伤模型,重点探讨黄柏酮是否可通过Nrf2途径抑制铁死亡进而缓解急性肺损伤。材料与方法:1.黄柏酮对急性肺损伤细胞及动物模型的保护作用在人肺上皮细胞BEAS-2Medical ScribeB上用脂多糖处理,构建急性肺损伤细胞模型。CCK-8检测细胞活力和LDH释放实验评价Obacunone治疗后细胞存活情况;ELISA检测IL-1β、IL-6、TNF-α等炎性因子释放情况;EDU实验、7-AAD流式细胞染色计数评价细胞损伤情况。运用脂多糖处理构建急性肺损伤动物模型。肺组织外观充血情况、HE染色、TUNEL染色实验等检测评价小鼠肺损伤情况;ELISA检测小鼠肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α等炎性因子释放情况。分别在人肺上皮细胞BEAS-2B及小鼠急性肺损伤模型上,Dihydroethidium(DHE)荧光染色评价黄柏酮处理前后ROS释放情况,并在组织水平检测氧化应激相关指标MDA、CAT、GSH和SOD的活性。2.铁死亡在黄柏酮减轻急性肺损伤中的作用研究脂多糖处理人肺上皮细胞BEAS-2B构建急性肺损伤细胞模型。在细胞水平上,免疫荧光检测GPX4、4-HNE的表达;免疫印迹检测GPX4和SLC7A11的表达;Fe~(2+)检测试剂盒检测Fe~(2+)的表达情况;透射电镜检测铁死亡的发生情况。在LPS处理构建急性肺损伤动物模型上,免疫组化检测GPX4、4-HNE的表达,免疫印迹检测GPX4和SLC7A11的表达。3.黄柏酮抑制铁死亡的机制研究在急性肺损伤细胞及动物模型上,通过免疫荧光和免疫组化检测黄柏酮对Nrf2表达的影响;同时,使用免疫印迹法检测细胞及肺组织中Nrf2的表达情况。Nrf2抑制剂(ML385)联合黄柏酮处理,小鼠肺组织DHE荧光染色、HE染色、GPX4和4-HNE免疫组化染色;ELISA检测IL-1β,IL-6,TNF-α的表达水平、Fe~(2+)检测试剂盒检测Fe~(2+)更多的表达情况、透射电镜检测铁死亡的发生情况,明确黄柏酮减轻急性肺损伤是否通过Nrf2。在急性肺损伤细胞模型上,WB检测Nrf2相关机制通路中Nrf2、Keap1的表达;q PCR检测Nrf2相关机制通路中Nrf2的m RNA水平。Nrf2合成抑制剂(cycloheximide)和蛋白酶体抑制剂(MG132)分别联合黄柏酮处理,结合CO-IP等技术方法评价黄柏酮对Nrf2的调控作用。结果:1.黄柏酮对急性肺损伤细胞及动物模型的保护作用细胞水平:与对照组相比,脂多糖诱导BEAS-2B细胞活力在一定时间和剂量范围内显著降低,并且在一定时间和剂量范围内LDH释放增加。黄柏酮处理后,显著逆转了脂多糖诱导的BEAS-2B细胞活力下降。为了进一步分析黄柏酮的保护效果,我们在脂多糖诱导前使用不同浓度的黄柏酮预处理BEAS-2B细胞,结果显示,BEAS-2B细胞活力随着黄柏酮浓度增加而增加,LDH释放以剂量依赖性方式减少。此外,黄柏酮处理后脂多糖诱导BEAS-2B细胞分泌的炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α在一定剂量范围内减少,EDU染色和流式细胞术结果表明黄柏酮对脂多糖诱导BEAS-2B损伤具有保护作用。动物水平:基于课题组前期研究,成功构建小鼠脂多糖诱导急性肺损伤模型。与对照组相比,脂多糖诱导后小鼠肺大体明显水肿充血,小鼠肺泡灌洗液中IL-6、1L-1β、TNF-α的分泌增加,以及上调肺泡灌洗液中细胞总数、中性粒细胞数和蛋白含量。黄柏酮处理显著改善了小鼠肺组织细胞凋亡和损伤、间质充血水肿增厚、组织结构丢失炎性反应。分别在人肺上皮细胞BEAS-2B及小鼠急性肺损伤模型上,与对照组相比,脂多糖诱导后Dihydroethidium(DHE)荧光染色增强,细胞和组织水平ROS释放增加,在肺组织水平检测MDA活性增加,然而肺组织中CAT、GSH和SOD的活性明显降低。值得注意的是,黄柏酮处理后能够逆转脂多糖对人肺上皮细胞BEAS-2B及小鼠急性肺损伤模型的损伤情况。2.铁死亡在黄柏酮减轻急性肺损伤中的作用研究在脂多糖诱导的急性肺损伤模型中,通过铁离子检测试剂盒检测Fe~(2+)及免疫印迹检测GPX4、4-HNE和SLC7A11水平来评估BEAS-2B细胞和肺组织中的铁死亡情况。与对照组相比,脂多糖组BEAS-2B细胞中GPX4蛋白水平及其GPX4m RNA水平显著降低,4-HNE和Fe~(2+)水平显著升高。此外,在黄柏酮处理后,BEAS-2B细胞和小鼠肺组织中GPX4和SLC7A11水平均升高;同样,脂多糖组小鼠GPX4水平显著降低,4-HNE水平显著升高。免疫组化染色和透射电镜(TEM)分析显示,TEM可观察到明显的线粒体收缩,线粒体嵴减少或消失。接下来,我们用铁死亡抑制剂(Fer-1:5 mg/kg)预处理小鼠后,我们发现,在脂多糖诱导的急性肺损伤的小鼠模型中,黄柏酮显著抑制了铁死亡指标和炎症反应,这与Fer-1治疗的效果相似。3.黄柏酮抑制铁死亡的机制研究通过细胞免疫荧光、肺组织免疫组化分析和免疫印迹分析Nrf2的水平和定位。用黄柏酮处理促进了Nrf2的进入细胞核,用Nrf2抑制剂(ML385 30 mg/kg)预处理后ML385显著逆转了黄柏酮对铁死亡、氧化应激和炎症反应的保护作用。我们在有无黄柏酮处理情况下评估了Keap1和Nrf2的蛋白质水平和Nrf2 m RNA水平,发现Keap1蛋白水平以及Nrf2 m RNA水平没有明显的差异。值得主义的是,我们发现在使用黄柏酮处理后Nrf2泛素化降解减少。综上,我们的研究结果显示黄柏酮通过泛素-蛋白酶体途径抑制Nrf2泛素化并减少其降解,从而起到的抗氧化作用减轻脂多糖诱导的小鼠肺炎性损伤。结论:我们的研究表明,黄柏酮通过降低脂多糖导致的肺组织中ROS和MDA的产生,降低了小鼠肺湿/干重比(W/D),以及肺组织中SOD和GSH等氧化指标的消耗,显著减轻了脂多糖诱导的小鼠肺的氧化损伤。此外,黄柏酮显著减轻了肺组织病理损伤,降低了炎症细胞因子的分泌、Fe~(2+)和4-HNE水平,并上调了GPX4、SLC7A11和Nrf2的表达。在机制上,黄柏酮通过抑制Nrf2的泛素化蛋白酶体降解来激活Nrf2,Nrf2抑制剂ML385可逆转黄柏酮对脂多糖诱导的ALI的保护作用。综上,黄柏酮通过Nrf2途径抑制铁死亡,进而发挥对急性肺损伤的保护作用,使其成为一种潜在的急性肺损伤治疗药物。

研究目的:二甲双胍是nonalcoholic steatohepatitis一种常用的降糖药。美国临床回顾性研究证实二甲双胍治疗可降低糖selleckchem尿病患者开角型青光眼的患病率;然而印度一项队列研究认为二甲双胍治疗和糖尿病患者青光眼的患病率没有相关性。二甲双胍是否真的能预防或治疗青光眼缺少基础研究证据。本研究旨在探讨二甲双胍对急性青光眼小鼠视网膜神经节细胞(Retinal ganglion cells,RGCs)的保护作用及其机制。研究方法:本研究以成年雄性小鼠(C57BL/6J)为对象,分别设置4组。小鼠按照每天一次皮下注射二甲双胍(MET)或对照缓冲液PBS,连续注射7天,第8天通过眼部注射生理盐水逐步将小鼠眼压升高至110 mm Hg诱导视网膜缺血1小时(HIOP),正常眼压的眼睛作为对照。造模后继续按照每天一次皮下注射二甲双胍或对照缓冲液,连续注射3天,最后采集各组小鼠眼球或视网膜。研究结果:1、HE染色结果显示,HIOP+MET组与HIOP+PBS组相比,二甲双胍可显著减轻高眼压模型selleck Galunisertib造成的视网膜厚度损伤,并且降低损伤率可达24.2%。2、免疫荧光结果显示,HIOP+MET组与HIOP+PBS组相比,二甲双胍可显著降低RGCs的丢失,并且降低的丢失率可达46.9%。3、免疫荧光和免疫蛋白印记定量结果显示,二甲双胍不仅上调了高眼压模型中GPX4的表达,而且还降低了高眼压模型中神经纤维层胶质细胞的增殖。4、免疫蛋白印迹定量结果显示,二甲双胍提高了高眼压模型中视网膜AMPK的Ser182磷酸化水平。结论:二甲双胍可能通过抑制RGCs铁死亡和减少视网膜炎症来减少急性青光眼小鼠模型中RGCs的丢失。这些结果支持二甲双胍未来可能成为一种新的青光眼预防或治疗策略。

目的探讨脑胶质瘤的多序列影像组学特征及临床相关参数预测脑胶质瘤异柠檬酸脱氢酶1 (isocitrate dehydrogenase, IDH1)基因突变的价值。材料与方法 回顾性分析81例经组织病理学证实并有IDH1基因突变状态信息的脑胶质瘤患者。应用T2WI、T1WI、扩散加权成像（diffusion weighted imaging, DWI）、表观扩散系数（apparentTGF-beta/Smad抑制剂 diffusion coefficient, ADC）和对比增强MRI(contrast enhancement MRI, CE-MRI)五种图像进行影像组学特征提取，每个序列可提取107个影像组学特征，以上特征经单因素秩和检验、相关性分析及最小绝对收缩和选择算子（least absolute shrinkage selection operator, LASSO）降维筛选后，剩余特征采用多因素logistic回归分别建立各序列模型及多序列融合模型，包括T2WI模型、T1WI模型、DWI模型、ADC模型、CE-MRI模型和多序列影像组学模型。最后将多序列影像组学模型输出的组学分数与临床多因素模型结合建立联合模型。上述模型采用受试者工作特征（receiver operating characteristic, Rbioorganic chemistryOC）曲线分析各模型的预测效能，并采用DeLong非参数检验比较曲线下面积（area under the curve, AUC）的差异。此外，采用决策曲线分析（decision curve analysis, DCA）评估多序列影像组学模型和联合模型鉴别IDH1基因突变状态的临床收益。结果 联合模型在胶质瘤IDH1基因突变预测中表现出最佳的效能（AUC为0.928）。多序列影像组学模型的AUC值均高于T2WI、DWI和ADC模型（分别为0.865 vs. 0.752、0.656、0.631,P值均<0.05）；联合模型的AUC值高于T2WI、T1WI、T1增强和多序列影像组学模型（分别为0.928 vs. 0.752、0.827、0.829、DS-3201纯度0.865,P值均<0.05）；但联合模型和临床模型之间的AUC值差异无统计学意义（分别为0.928和0.880,P>0.05）。决策曲线分析表明，联合模型较多序列影像组学模型鉴别IDH1基因突变的临床收益高。结论 多序列影像组学特征、临床及MRI影像学特征的结合对术前鉴别脑胶质瘤IDH1基因突变有重要价值。

目的：探讨“三沟两弧”法经尿道铥激光前列腺剜除术治疗大体积良性前列腺增生症（BPH）的临床疗效及安全性。方法：回顾性分析2018年1月至2021年12月在我院实施经尿道铥激光前列腺剜除术的91例高龄高危大体积良性前列腺增生的患者临床资料，观察患者术中术后的并症，手术时间、铥激光剜除组织时间、组织粉碎时间、术后血红蛋白下降量、术后膀胱冲洗时间、导尿管留置天数、术前及术后1、3、6个月患者国际前列腺症状评分（IPSS）、生活质量评分（QOL）、最大尿流率（Qmax）和排尿后残selleckchem VX-445余尿量（PVR）的变化。结果：91例患者手术顺利完成。铥激光剜除组织时间28～104(45.6±9.2)min。组织粉碎时间7～26(10.8±1.6)min。术后血红蛋白下降0.1～1.4(0.6±0.2)g。术后膀胱冲洗时间10～36(18±7.2)h。导尿管留置时间36～80(66.6±10.2)h。患者术前与术后第1,biomarkers and signalling pathway3,6个月IPSS、QOL、Lapatinib核磁Qmax、PVR比较，均较术前显著改善（P<0.05）。1例发生压力性尿失禁于术后2.5月自行恢复，余病例均在术后48h内恢复尿控。无输血病例。无发生严重心脑肺等系统并发症病例。结论：“三沟两弧”法经尿道铥激光前列腺剜除术组织清除彻底，术中术后出血少，术后尿控恢复好，是一种值得推广的治疗高龄高危大体积BPH的微创技术。

目的：探讨巩膜瓣缝线小梁切除术对青光眼患者术后视力、眼压及浅前房并发症等的影响。方法：选取2020年9月至2022年9月治疗的82例青光眼患者，按随机数字表法分为对照组和观察组，各41例。对照组采用常规小梁切除术治疗，观察组采用巩膜瓣缝线小梁切除术治疗。点击此处比较两组临床疗效、最佳矫正视力（BCVA）、眼压、生活质量、睡眠质量、满意度及并发症发生情况。结果：观察组治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；术前两组BCVA、眼压、青光眼生活质量量表（GQL-15）评分、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）；术后两组BCVA、眼压、GQL-15评分、PSQI评分均低于术前，且观察组BCVA、眼压、GQL-15评分、PSQI评分均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组CSQ-8评分高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组并发症总发生率低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：青光眼患者采用巩膜瓣缝线小梁切除术的治疗效果优于常规小梁切除术，且在降低眼压，改善患者的视力、生活质量Dromedary camels及GSK2118436分子量睡眠质量方面效果更佳，能够降低浅前房并发症发生率，提高患者满意度。

目的:基于炎症机制探讨桂龙护瘘涂膜剂对腺嘌呤新西兰兔动静脉内瘘血管内膜增生的调控作用。方法:36只新西兰兔在慢性肾功能衰竭造模成功后随机分为假手术组、模型组、桂龙护瘘组，分别在动静脉内瘘术后14天、28天每组随机处死6只，比较各组内瘘吻合静脉血管病理改变、血管内膜增生情况及TGF-β1、MCP-1的表达情Medial osteoarthritis况。结果:虽然桂龙护瘘组与假手术Antineoplastic and I抑制剂组均有少量新生内膜的形成，但二者相比，桂龙护瘘组内膜增生明显(P<0.05),TGF-β1、MCP-1的表达轻度增高(P<0.05)。桂龙护瘘组与模型组相比，内膜面积、新生内膜指数及内膜面积/中膜面积比值降低更为显著(P<0selleck产品.05),管腔面积明显扩大(P<0.05),TGF-1、MCP-1的表达明显减低(P<0.05)。结论:桂龙护瘘涂膜剂可能通过调控血管炎症状态来抑制腺嘌呤新西兰兔动静脉内瘘血管内膜增生。