PDK1信号通路

目的：通过网络药理学和分子对接技diABZI STING agonist化学结构术探析缩泉丸治疗膀胱过度活动症（Overactive Bladder,OAB）的分子机制。方法：通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP），获得缩泉丸活性成分，利用Uniprot数据库获取缩泉丸活性成分对应的靶标基因；从OMIM、GeneCards、DrugBank数据库中检索得到OAB有关靶点，并在活性成分靶点和OAB相关靶点中求交集以得出共同靶点；Cytoscape3.9.1软件被用来绘制中药-活性成分-靶点网络图以直观显示活性成分与靶点之间的相互作用，并将共同靶点上传到STRING数据库用来挖掘网络中的核心靶点；采用Metascape数据库对共同靶点进行基因本体论（GO）功能富集和京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；最后运用AutodockTool.1.5.7对缩泉丸的核心成分与核心靶点进行分子对接验证。结果：研究发现缩泉丸通过槲皮素、豆甾醇、β-谷甾醇等核心成分，作用于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(Akt Serine/Threonine Kinase 1,AKT1)、白细胞介素（Interleukin,IL）-6、IL-1B、肿瘤坏死因子（TER-Golgi intermediate compartmentumor Necrosis Factor,TNF）等核心靶点，调节缺氧诱导因子-1(Hypoxia Inducible Factor-1,HIF-1)信号通路、钙信号通路、环磷酸鸟苷（Cyclic Guanosine Monophosphate,c GMP）-蛋白激酶G(Protein Kinase G,PKG)信号通路等途径并且参与对氮化合物、有机环selleck产品化合物、蛋白质磷酸化等生物学过程以治疗OAB。分子对接结果表明缩泉丸中的豆甾醇、β-谷甾醇与AKT1、TP53、IL-6、TNF等核心靶点均具有较好的结合活性。结论：通过网络药理学和分子对接技术阐释了缩泉丸调节OAB的潜在成分、靶点及通路，为进一步研究缩泉丸治疗OAB的具体机制提供了方向。

猪血凝性脑脊髓炎是由猪血凝性脑脊髓炎病毒(Porcine hemagglutinaTEMPO-mediated oxidationting encephalomyelitis virus,PHEV)引起猪的一种急性,接触性的传染性疾病。临床上患病动物会出现尖叫,抽搐等症状。研究证实包括SARS-Co V-2等多种β-冠状病毒属成员利用溶酶体进行复制。前期工作研究发现嗜神经性β-冠状病毒属成员PHEV也可劫持溶酶体释放子代病毒粒子,并下调溶酶体蛋白颗粒蛋白前体(PGRN)的表达。但PGRN在PHEV复制过程中的作用尚不明确。为了研究PGRN在PHEV致病过程中的作用,本研究以PHEV感染PGRN缺失型小鼠(PGRN~(-/-)小鼠)及PCI-32765半抑制浓度其对照小鼠(WT,Wild type小鼠)为模型,将PHEV经滴鼻途径接种小鼠,发现当WT小鼠出现明显的消瘦,抽搐,后肢抱紧等神经症状最终死亡时,PGRN~(-/-)小鼠并未出现明显的神经症状;应用Western Blot、RT-PCR和间接免疫荧光(IFA)检测发现与PHEV感染WT小鼠相比,PHEV感染PGRN~(-/-)小鼠后,脑内病毒含量和分布极显著降低,嗅球处仅有微弱的病毒信号;通过病理组织学研究发现PHEV感染PGRN~(-/-)小鼠的脑内神经元形态与未接毒前相比没有什么明显变化,但是PHEV感染WT小鼠的脑内神经元肿胀破碎,神经元变性坏死。此外,在接种病毒后6 dpi收集两组小鼠的鼻组织,通过IFA检测发现两组小鼠的鼻黏膜处均存在病毒信号,提示PGRN缺失阻断PHEV经滴鼻途径侵害小鼠中枢神经系统(CNS)。通过ELISA检测两组小鼠接毒后血清内的细胞因子变化,与PHEV感染WT小鼠相比,PGRN~(-/-)小鼠血清中IFN-γ与TNF-α水平升高。表明,PGRN缺失可能通过调控机体免疫反应阻断PHEV经滴鼻途径侵害小鼠CNS。PHEV感染小鼠会侵袭小鼠的CNS,造成小鼠的死亡。为进一步探究PGRN缺失对PHEV侵害CNS时的影响,分别将PHEV脑内接种这两组小鼠,通过Western Blot、RT-PCR和IFA检测发现,与PHEV感染WT小鼠相比,PHEV感染PGRN~(-/-)小鼠后脑内病毒含量和分布显著降低;PHEV感染PGRN~(-/-)小鼠脑内的神经损伤性蛋白TDP-43的表达量相比于WT感染小鼠显著性增多。而对两组小鼠脑与血清内细胞因子的变化进行检测,以PHEV感染WT小鼠相比,PHEV感染PGRN~(-/-)小鼠脑内TNF-α、IFN-α、IL-1β的表达显著增多;血清内TNF-α水平显著升高,表明PGRN缺失可能通过调控机体免疫反应抑制PHEV在CNS中的复制。此外,通过IFA检测发现PHEV感染后病毒粒子与两组小鼠脑内神经细胞溶酶体的共定位并未变化,但与PHEV感染PGRN~(-/-)小鼠相比PHEV感染WT小鼠脑组织溶酶体内成熟型CTSD的表达上调,提示PGRN缺失会介导溶酶体功能抑制PHEV在CNS的复制。总之,本研究首次将PHEV经不同途径体内感染PGRN~(-/-)小鼠,证实PGRN对PHEV体内复制和传播的发挥重要作用,并且PGRN缺失可能通过导致相关免疫反应和溶酶体功能异常来抑制PHEV复制和传播,为揭示溶酶体蛋白PGR点击此处N在PHEV复制过程中的作用机制提供研究基础,同时为以溶酶体为靶标开发潜在的抗PHEV药物提供参考依据。

目的：基于低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路观察健脾补肾活血方对大鼠脑微血管内皮细胞（RBMEC）的影响，以期为缺血性中风的治疗提供理论依据。方法：选用SPF级8周龄non-immunosensing methods雄性SD大鼠12只，随机选取其中8只给予3.25 g·mL~(-1)的健脾补肾活血方药液灌胃1 mL·100 g~(-1)，连续灌胃5天后提取含药血清，保存备用，余下4只给予同体积生理盐水灌胃，后续操作与上述8只大鼠相同，最终获得正常大鼠血清，保存备用。对RBMEC细胞进行复苏、培养、传代后随机分为正常组(20%正常大鼠血清+80%高糖DMEM 培养基)、模型组(缺氧复氧损伤) (20%正常大鼠血清+80%无糖DMEM 培养基)、含药血清组(20%健脾补肾活血方含药血清+80%无糖DMEM 培养基)，含药血清+HIF-1α抑制剂组(20%健脾补肾活血方含药血清+1 mg HIF-1α抑制剂+80%无糖DMEM 培养基)、含药血清+VEGF抑制剂组(20%健脾补肾活血方含药血清+1 mg VEGF抑制剂+80%无糖DMEM 培养基BAY 73-4506配制)。观察各组RBMEC中Claudin-l和Claudin-5蛋白相对表达水平、RBMEC培养上清液中HIF-1α、VEGF表达水平、RBMEC的损伤修复能力和RBMEC培养72 h时的节点数目、微血管形成数量和长度。结果：RBMEC细胞在复氧24 h后划痕愈合率比较，与正常组比较，模型组划痕愈合率明显下降，差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型组比较，含药血清组、含药血清+HIF-1α抑制剂组、含药血清+VEGF抑制剂组细胞划痕愈合率明显提高，差异有统计学意义(P＜0.05)；与含药血清组相比，含药血清+HIF-1α抑制剂组、含药血清+VEGF抑制剂组细胞划痕愈合率明显下降，差异有统计学意义(P＜0.05)。RBMEC体外微管形成的节点数目、管腔数目及管腔总长度比较，与正常组相比，模型组体外微管形成能力明显下降，差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型组比较，含药血清组、含药血清+HIF-1α抑制剂组、含药血清+VEGF抑制剂组体外微管形成能力明显提高，差异有统计学意义(P＜0.05)；与含药血清组相比，含药血清+HIF-1α抑制剂组、含药血清+VEGF抑制剂组体外微管形成能力明显下降，差异有统计学意义(P＜0.05)。RBMEC中Claudin-l和Claudin-5蛋白相对表达量比较，与正常组相比，模型组Claudin-l和Claudin-5蛋白表达明显下降，差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型组比较，含药血清组、含药血清+HIF-1α抑制剂组、含药血清+VEGF抑制剂组Claudin-l和Claudin-5蛋白表达明显提高，差异有统计学意义(P＜0.05)；与含药血清组相比，含药血清+HIF-1α抑制剂组、含药血清+VEGF抑制剂组Claudin-l和Claudin-5蛋白表达明显下降，差异有统计学意义(P＜0.05)。RBMEC培养上清液中HIF-1α、VEGF表www.selleck.cn/products/lee011达水平比较，与正常组相比，模型组HIF-1α、VEGF表达明显下降，差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型组比较，含药血清组、含药血清+HIF-1α抑制剂组、含药血清+VEGF抑制剂组HIF-1α、VEGF表达明显提高，差异有统计学意义(P＜0.05)；与含药血清组相比，含药血清+HIF-1α抑制剂组、含药血清+VEGF抑制剂组HIF-1α、VEGF表达明显下降，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：健脾补肾活血方可促进缺氧复氧损伤大鼠脑微血管内皮细胞增殖、迁移和细胞成小管等血管新生活动；其机制可能是通过调控HIF-1α/VEGF信号通路来实现。

目的：探讨广西毛冬青（IPH）对放射性脑损伤的改善作用及其机制。方法：将40只SPF级昆明小鼠随机分为对照组、IPH、放射组和放射+IPH组，每组10只。采用γ射线建立放射性脑损伤模型，放射前、后连续灌胃给药14 INCB018424体外d。采用Morris水迷宫实验、避暗实验检测小鼠认知功能，苏木精—伊红（HE）染色和尼氏染色观察脑组织病理形态变化，电镜观察胶质细胞超微结构，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清白介素-6(IL-6)水平，免疫组织化学染色法检测脑组织c-Jun氨基末端激酶（JNK）、磷酸化（p-）JNK、激活蛋白-1(AP-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白表达，免疫荧光检测脑组织星型胶质细胞标记物GFAP和小胶质细胞标记物Iba-1蛋白表达，western blotting法检测脑组织JNK和p-JNK蛋白表达。结果：与对照组相比，放射组小鼠放射后7 d体重减低，血清IL-6含量升高，脑组织AP-1、MCP-1表达水平及p-JNK/JNK比值升高，小胶质细胞Iba-1和GFAP表达水平升高（均P<0.05）。LY2835219与放射组比较，放射+IPH组小鼠放射后7 d体重增加，血清IL-6含量降低，脑组织AP-1、MCP-1表达水平及p-JViral geneticsNK/JNK比值降低，小胶质细胞Iba-1和GFAP表达水平降低（均P<0.05）。HE染色和尼氏染色显示，放射组大量细胞和神经元出现核固缩现象，小胶质细胞激活，呈圆形；电镜下可见细胞内溶酶体增多，星形胶质细胞细胞核及胞质肿胀；经IPH干预后，小鼠脑组织神经元变性情况和胶质细胞形态明显改善。结论：广西IPH能改善放射性脑损伤小鼠的认知功能，减少小胶质细胞和星形胶质细胞激活，其机制可能与减轻神经炎症反应、抑制JNK/AP-1信号通路有关。

目的：评价子宫肌瘤患者应用腹腔镜子宫肌瘤剔除术治疗后肌瘤复Lapatinib说明书发、氧化应激、血清学损伤水平、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)因子水平变化。方法：选取宜昌市第五人民医院2020年6月～2021年12月90例子宫肌瘤患者，采用随机数学表将其分成两组：对照组45例采用开腹手术进行子宫肌瘤切除；研究组45例采用腹腔镜子宫肌瘤剔除术。比较两组患者治疗效果。结果：两组子宫肌瘤复发情况比较差异无统计学意义(P>0.05);术前两组患者氧化应激指标、血清学创伤指标、ER、PR、表皮生长因子受体(EGFR)水平以及人胰岛素样生长因子水平等比较差异无统计学意义(P>0.05);术后3 d和7 d,研究组氧化应激指标水平均明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);研究组肌红蛋白(MYO)和缺血修饰白蛋白(IMA)水平明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05),且研究组TAC明显高于对照组，差异有统计学意义(P<contrast media0.05);研究组ER、PR及EGFR水平均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05),研究组人胰岛素样生长因子水平均明显低于对照组，差异有统计学意义(AZD6738化学结构P<0.05)。结果：腹腔镜子宫肌瘤剔除术可以显著地缓解机体的损伤，并能显著地降低ER、 PR及EGFR的含量，使IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ的恢复，并使机体的副作用更少。

目的：建立高脂饮食诱导的肥胖大鼠模型，研究小麦麸皮油(Wheat bran oil, WBO)的减肥降脂作用。方法：取10只正常大鼠作为空白对照组，饲以基础饲料；筛选50只造模成功的肥胖大鼠随机分为5组(每组10只)：模型组(蒸馏水5.0 mL/kg)，阳性对照亚油酸(Linoleic acid, LA)组(0.07g/kg),WBO低、中、高(1.25、2.50、5.00 g/kg)剂量组，饲以高脂饲料，灌胃给药；空白对照组以蒸馏水(5.0 mL/kg)灌胃，干预9周。每周测量大鼠的体质量、食物效应比，结束后测定体脂、肝脏质量，计算肝脏系数、肥胖指数；取血清测定血生化指标；Roxadustat分子量取肝匀浆测定抗炎、抗氧化及肥胖相关参数；取部分肝脏进行组织病理学检查。结果：WBMultiplex ImmunoassaysO可起到减肥、降脂、抗炎和保肝的作用。结论：WBO具有开发成为减肥降脂功能性食品的潜力，研究结果寻找更多为科学合理开发小麦麸皮提供理论基础。

高血压病是一种全球性的发病率较高的心血管综合征,是造成中风、心肌梗塞乃至造成心脑血管死亡的首要危险因素,已成为严重危害人类健康的全球性公共卫生问题。文献研究发现,降压中成药联合西药是治疗高血压病的常用方法,可以显著且稳定地提高降压效果,有效改善患者生活质量,减轻头痛、眩晕、失眠等临床症状,减轻靶器官损害,减少并发症。虽然有关行业组织已经发布了《高血压病中医临床诊疗指南》、《中成药治疗原发性高血压临床应用指南》等指导性文件,但目前尚无专门针对中成药联合西药治疗高血压病的指南规范,临床应用中成药联合西药治疗高血压病仍缺少循证指导。因此,本研究拟采用循证医学的方法,全面检索临床研究文献,开展文献质量评价、证据综合和证据分级,在此基础上,采用名义群组法形成推荐意见,以期为临床采用中成药联合西药治疗高血压病提供指导。研究目的明确中成药联合西药治疗高血压病的用药情况,分析中成药联合西药治疗高血压病的有效性和安全性,形成中成药联合西药治疗高血压病的循证推荐意见,为合理应用中成药联合西药治疗高血压病提供支撑。研究方法1.基于文献的中成药联合西药治疗高血压病用药分析:检索中国知网数据库(CNKI)、万方数据库(WF)、维普资讯中文科技期刊数据库(VIP)、PubMed、Embase数据库建库以来所有中成药联合西药治疗高血压病的文献,建立纳排标准,提取文献题目、发表时间、PICOs、诊断、用药等信息,标准化药品名称,按照中成药说明书提取适用中医证候,统计分析治疗高血压病的常用中成药联合西药、适用人群、用药剂量与疗程等。2.降压中成药联合西药治疗高血压病的系统评价:选取文献量5篇以上,降压中成药与五大一线降压西药联用,且文献量最多的方案,进行系统评价。纳入RCT文献,采用ROB2评价工具,评价文献的方法学质量。对纳入结局指标相同、数据类别相同的证据进行meta分析定量综合,无法定量综合的证据采用定性描述的方法进行定性综合。3.基于名义群体RAD001试剂法形成中成药联合西药治疗高血压病推荐意见的共识:应用GRADE pro软件对已形成的系统评价和Meta结果进行证据分级,包括高(A)、中(B)、低(C)、极低(D)质量4种等级,形成证据概要表,初步拟定推荐意见。邀请相关领域专家15人,包括中医临床医生、西医临床医生、循证医学、标准化专家等,实施名义群体法,综合考虑证据等级、资源利用、利弊平衡、患者偏好与价值观等因素,提出强推荐、弱推荐、无明确推荐、弱不推荐、强不推荐的建议。按照GRADE网格计票规则,确定推荐强度,形成针对中成药联合西药治疗高血压病应用要点的最终推荐意见。研究结果1.基于文献的中成药联合西药治疗高血压病用药分析:中成药联合西药治疗高血压病文献共725篇,涉及120种中成药。对发文量10篇以上的中成药文献进行分析,发现共涉及中成药20种,其中降压中成药12种,涵盖286篇文献,主要适用证类为肝阳上亢证(117篇,40.91%)、血虚肝亢证(44篇,15.38%)、气滞血瘀证(36篇,12.59%),常用剂量与说明书基本一致。与上述12种降压中成药联合应用的西药主要为CCB类和ARB类降压药,最常联合应用的方案是:松龄血脉康胶囊联用CCB类降压药、天麻钩藤颗粒联用CCB类降压药、牛黄降压丸(胶囊、片)联用CCB类降压药、珍菊降压片联用CCB类降压药、心脉通片(胶囊)联用CCB类降压药、六味地黄丸(水丸、大蜜丸、浓缩丸)联用CCB类降压药、杞菊地黄丸(胶囊、口服液)联用CCB类降压药、银丹心脑通软胶囊联用CCB类降压药、强力定眩(胶囊、片)联用CCB类降压药、心可舒片(胶囊)联用ARB类中成药、复方血栓通胶囊联用ARB类中成药、养血清脑(颗粒、丸)联用ACEI类中成药。2.降压中成药联合西药治疗高血压病的系统评价:纳入高血压病中成药联合西药治疗方案8种,共56篇RCT文献。56篇文献中,方法学质量为低C59研究购买风险的有11篇,占19.6%,中风险的有34篇,占60.7%,高风险的有11篇,占19.6%。对8种中成药联合西药治疗高血压病的方案干预主要结局指标的证据进行系统评价。系统评价结果显示中成药联合西药在降低SBP、DBP,减轻头痛、失眠等临床症状,调节血脂,改善肾功能指标BUN、SCr、UA,降低IMT,提高左心功能指标LVEF水平等方面上优于西药对照组。3.基于名义群体法形成降压中成药联合西药治疗高血压病推荐意见的共识:GRADE分级结果显示高质量证据为0%,中等质量证据占29.51%,低质量证据占59.02%,极低质量证据占11.48%。对根据证据评价结果初步拟定的26个待共识推荐意见,邀请15位专家实施了 2轮投票,最终全部推荐,其中强推荐2条,弱推荐24条。松龄血脉康胶囊联合CCB,适用于高血压病肝阳上亢证患者,剂量为1.5g/3粒/次,每天3次,在降低SBP、DBP(证据等级:B,强推荐),提高降压有效率(证据等级:B,强推荐),调节血脂水平(证据等级:C,弱推荐),减小血压变异幅度、心率、超敏C反应蛋白LPA genetic variantshs-CRP水平(证据等级:C,弱推荐),改善肾功能指标BUN、SCr、UA、MAU水平(证据等级:C,弱推荐)方面具有优势;天麻钩藤颗粒联合CCB,适用于高血压病肝阳上亢证患者,剂量为每次5g,每天3次,在降低SBP、DBP(证据等级:C,弱推荐),降低IMT(证据等级:C,弱推荐),减小血压变异性、提高生活质量(证据等级:C,弱推荐)方面具有优势;养血清脑颗粒联合ACEI,适用于高血压病血虚肝旺证患者,颗粒剂剂量为4g/1袋/次,每天3次,丸剂剂量为2.5g/次,每天3次,在降低SBP、DBP(证据等级:B,弱推荐),改善头痛(证据等级:B,弱推荐)、失眠(证据等级:C,弱推荐),降低CRP,升高β2-MG水平(证据等级:C,弱推荐)方面具有优势;心可舒胶囊联合ARB,适用于高血压病瘀血内阻证患者,剂量为4粒/次,每天3次,在降低SBP、DBP(证据等级:B,弱推荐),提高LVEF(证据等级:B,弱推荐),降低LVDD、LVDPWT、LVMI,升高SV(证据等级:C,弱推荐)方面具有优势;六味地黄丸联合CCB,适用于高血压病肾阴亏损证患者,剂量参考说明书使用,在降低SBP、SDP(证据等级:B,弱推荐),改善肾功能指标BUN、Cr、mAIb水平(证据等级:C,弱推荐)具有优势;强力定眩片联合CCB,适用于高血压病肝阳上亢证患者,剂量为3～6片/次,每天3次,在降低SBP、DBP(证据等级:B,弱推荐),提高降压有效率(证据等级:B,弱推荐),改善中医证候(证据等级:C,弱推荐),降低PWV、IMT值(证据等级:C,弱推荐)方面具有优势;牛黄降压丸胶囊联合CCB,适用于高血压病心肝火旺、痰热壅盛证患者,剂量为1丸/次,每天1次,在提高降压有效率(证据等级:C,弱推荐),调节血脂(证据等级:C,弱推荐)方面具有优势;杞菊地黄丸联合CCB,适用于高血压病阴虚火旺证,剂量参考说明书使用,在降低SBP(证据等级:B,弱推荐),降低IMT、PWV,升高ABI水平(证据等级:C,弱推荐)方面具有优势。结论1.与常规西药治疗相比,降压中成药联合西药在提高降压效果,改善临床症状,减少靶器官损伤等方面具有优势。2.降压中成药联合CCB类、ARB类降压西药治疗高血压病具有一定的安全性。3.降压中成药联合西药治疗高血压病的疗效优势推荐强度多为弱推荐,提示应进一步开展中成药联合西药治疗高血压病的高质量临床研究。

针对目前果园施用的传统小颗粒或者粉末状肥料存在的肥料利用Novel inflammatory biomarkers率低、无法机械化精确定量施肥等问题，探讨了一种高效、低成本、环境友好以及可轻简化施用的新型超大颗粒缓释长效肥料在大樱桃上的养分释放特征及应用效果，为大樱桃的高效施肥提供技术参考。田间试验结果表明：新型大颗粒肥料处理的肥效期约120 d，有效地提高了土壤的硝态氮、铵态氮、有效磷和速效钾含量，能够满足大樱桃的生长需求。另外，大颗粒肥料处理的根系活力较不点击此处施肥处理和施用普通果树专用肥料处理分别提高了66.3%和27.8%，根际土壤的细菌数、放线菌数和微生物总量均最高；同时，大颗粒肥料处理显著降低了根际土壤的脲酶、羟胺氧化还原酶、硝酸还原酶、亚硝酸还原酶活性，其中硝化还原酶和亚硝化还原酶活性降低的幅度最大；此外，新型大颗粒肥料处理能够促进大樱桃植株生长，有效提高大樱桃叶片的叶绿素含量，与普通果树专用肥料相比，其产量增加4.8%。可见，新型大颗粒缓释长效肥料可以RSL3分子量通过延长养分释放时间、优化土壤环境、提高大樱桃根系活力等方式来促进果树生长、提高大樱桃产量。

采用室内生化培养试验，设置不施肥+秸秆+秸秆腐熟剂(T1)、农民习惯施肥(小颗粒尿素)+秸秆+秸秆腐熟剂(T2)、稳定氮肥+秸秆+Hardware infection秸秆腐熟剂(T3)、水性树脂包膜尿素+秸秆+秸秆腐熟剂(T4)、水性树脂包膜尿素+秸秆+改性秸秆腐熟剂(T5),共5个处理，研究滨海盐碱地土壤有机碳、有效氮磷养分对秸秆还田+高效氮肥+秸秆腐熟剂不同组合处理(即保氮增碳处理)的响应，并从土壤酶学角度揭示其作用机制，以期对滨海盐碱地快速改良与地力提升方案的优选提供科学依据。结果表明：保氮增碳各处理提高了土壤有机碳、无机氮及有效磷的含量，且随着培养时间的延长逐渐升高，至培养90天时，与农民IDN-6556采购习惯施肥处理相比，土壤有机PF-02341066碳、无机氮及有效磷分别提高23.12%～38.63%、13.93%～33.56%、4.75%～25.32%;土壤酶学分析表明，保氮增碳各处理土壤脲酶和碱性磷酸酶活性分别提高47.51%～61.67%、49.80%～65.16%,硝酸还原酶活性降低7.89%～28.67%。在保氮增碳各处理中，水性树脂包膜尿素+秸秆+改性秸秆腐熟剂处理的土壤有机碳和有效养分提升最明显，土壤改良效果显著，因此该处理可作为实现滨海盐碱地土壤快速改良与地力培肥的最优推荐方案。

目的:帕金森病(PD)是仅次于阿尔兹海默病的第二高发的神经退行性疾病,天然未折叠蛋白α突触核蛋白(α-syn)的聚集是帕金森病发生发展的关键。许多治疗方案旨在清除聚集的α-syn或者Serratia symbiotica抑制其形成,但α-syn的清除仍然是一个值得探索的问题。此外,多巴胺能神经元退行性病变导致多巴胺(DA)合成减少。在这里,我们开发了一个简单而有效的策略,通过包覆神经细胞膜的载药壳核磁电纳米材料实现帕金森病的干预。方法:通过改进的前驱体热分解法,合成了油酸包被的CFO纳米颗粒核心,采用化学共沉淀法和溶胶凝胶法反应制备核壳结构BCFO。通过静电力使治疗药物L-DOPA和提取的细胞膜碎片结合到纳米粒子表面制备了BCFO@LCM,并对其理化性能进行一系列表征。在验证其体外生物相容性良好后,将BCFO@LCM应用于帕金森细胞以及小鼠模型的干预并对治疗效果进行评估。结果:BCFO@LCM在体外药物释放、稳定性、生物安全性以及体内外治疗效果都表现出优异的性能。BCFO@LCM的处理可以保护神经细胞免受MPP+诱导的神经毒性的影响。更重要的是,采用神经细胞膜包裹纳米材selleck NMR料,提高了材料的生物相容性,实现了脑靶向传递,促进了MPTP小鼠PD模型中TH表达以及α-syn聚集物的清除。结论:本论文构建了可响应磁场(MF)的BCFO@LCM载药平台,并在建立的小鼠帕金森模型中展现出优异的效果,显著改善了帕金森小鼠的D-Lin-MC3-DMA临床试验行为缺陷,提高帕金森小鼠脑组织内TH水平。这是磁电纳米材料在帕金森疾病中的首次应用,该载药平台的成功应用更加说明磁电纳米材料在神经退行性疾病的三级预防领域有着广阔的应用前景。