PDK1信号通路

目的 观察伊立替康联合FOLFOX4化疗(奥沙利铂+5-氟尿嘧啶+亚叶酸钙)对胃癌根治术后转移患者血清肿瘤标志物水平及生存质量的影响。方法 选取2020年1月—2021年5月中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院莆田医疗区收治的胃癌根治术后转移患者86例，依据随机数字表法分为对照组与研究组，各43例。对照组予以FOLFOX4化疗，研究组采用伊立替康联合FOLFOX4化疗。2组均治疗2个周期。比较2组临床疗效，治疗前后血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、再生基因蛋白Ⅳ(REGⅣ)、糖类抗原19-9(CA19-9)]、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与血管内皮生长因子(VEGF)、癌症患者生活质量测定量表(EORTC QLQ-C30)评分，不良反应。结果 研究组总有效率(41.86%)较对照组(18.61%)高(χ~2=5.514,P=0.019)。2组治疗2个周期后CEA、REGⅣ、CA19-9、MMP-9、immune pathwaysVEGF水平较同组治疗前降低(P<0.01),且研究组CEA、REGⅣ、CA19-9、MMP-9、VEGF水平较对照组低(P<0.01)。治疗2个周期后，2组EORTC QLQ-C30评分较同组治疗前升高，且研究组较对照组高(P<0.01)。2组不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论 胃癌根治术后selleckchem Alisertib转移患者采用伊立替康联合FOLFOX4化疗可提高临床疗效，降低血清肿瘤标志物水平与MMP-Q-VD-Oph化学结构9、VEGF水平，提升生存质量，且不会增加不良反应发生。

目的:建立重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠模型,确认青蒿琥酯(artesunate,AS)治疗SAP大鼠的作用。建立可以模拟SAP病理生理过程中炎症反应的细胞模型,为深入研究SAP病理生理机制、新药研究的细胞模型以及AS治疗大鼠SAP的分子机制奠定基础。方法:一、SAP大鼠R428作用模型的建立与AS治疗作用的研究1.SAP大鼠模型的建立:胰胆管逆行注射不同剂量牛磺胆酸钠(40、70、100mg/kg),观察大鼠7天生存率,筛选建立SAP大鼠模型的最佳剂量;2.饲养时间及术后给粮时间对SAP模型大鼠的死亡率影响:大鼠分别适应性喂养1周、2周,SAP模型建立后分别于6 h、12 h时相点给予饲料,观察各组SAP模型大鼠7天生存率,统计并判断饲养时间及术后给粮时间对SAP大鼠模型是否有影响;3.AS治疗SAP模型大鼠的时相点选择:SAP大鼠模型建立后给予AS的时相点(0、2、12 h,0、4、12 h,0、2、4、12 h等3种不同时相点给药后,每隔10～12h继续给予AS,连续给药7天),观察各组SAP模型大鼠7天生存率,统计后选择最佳给药时相点;4.AS治疗SAP模型大鼠的剂量选择:SAP大鼠模型建立后给予不同AS剂量(0.5、1.5、4.5 mg/kg),给药的时相点为模型建立后0、2、12 h,之后每间隔10～12h给药,连续7天给药,观察各组SAP模型大鼠7天生存率,统计后选择AS最佳治疗剂量;5.AS对SAP大鼠模型的治疗评价:SAP大鼠模型建立后给予AS剂量为1.5mg/kg,时相点为模型建立后0、2 h,模型建立后分别于6 h、12 h取材,使用试剂盒检测腹主动脉血中血清淀粉酶活力,使用试剂盒检测胰腺组织中MPO活力及IL-6、TNF-α水平,评价AS的治疗作用。二、模拟SAP炎症反应的细胞模型的建立和AS对该细胞模型作用的研究1.TP浓度的初步考察:将TP浓度设置为1、5、20μg/m L,分别处理小鼠腹腔巨噬细胞(mouse peritoneal macrophages,PMs),检测细胞上清中的TNF-α水平(ELISA法),观察各组细胞上清中TNF-α水平情况;2.LPS浓度的初步考察:将LPS浓度设置为1、3、9 ng/m L,分别处理PMs,检测细胞上清中的TNF-α水平(ELISA法),观察各组细胞上清中TNF-α水平情况;3.TP、LPS浓度的筛选:固定TP浓度的为5μg/m L,协同不同浓度的LPS(1、3、9 ng/m L)处理PMs;固定LPS浓度为1 ng/m L,协同不同浓度的TP(1、5、20μg/m L)处理PMs,检测细胞上清中的TNF-α水平(ELISA法),根据结果筛选LPS及TP刺处理PMs的最佳浓度;4.评价LPS与TP的协同作用在RAW264.7细胞上的重现性:固定TP浓度的为5μg/m L,协同不同浓度的LPS(1、3、9 ng/m L)处理RAW264.7细胞;固定LPS浓度为3 ng/m L,协同不同浓度的TP(1、5、25μg/m L)处理RAW264.7细胞,检测细胞上清中的TNF-α水平(ELISA法),根据RAW264.7细胞的实验结果与PMs相比较,确定LPS和TP的协同作用是否在PMs和RAW264.7细胞上具有差异;5.模拟SAP细胞模型的建立:LPS 1 ng/m L联合5μg/m L TP处理PMs,检测细胞上清中TNF-α、IL-6水平(ELISA法),进一步确定LPS和TP浓度的选择;6.SAP细胞模型中各基因表达高峰时相点的选择:LPS 1 ng/m L+TP 5μg/m L处理PMs,于0、2、4、8、12 h时相点收取细胞上清及细胞沉淀,Erdafitinib上清检测TNF-α水平(ELISA法),细胞沉淀使用实时定量聚合酶链反应检测不同时相点细胞中Myd88、Traf6、Rel A(编码NFκB p65)、Beclin1 m RNA的表达情况(RT-q PCR法),根据结果选择需要检测的基因最佳收样时相点;7.SAP细胞模型中各基因表达情况:LPS 1 ng/m L联合TP 5μg/m L处理PMs,于8 h收取细胞沉淀,使用实时定量聚合酶链反应检测Myd88、Traf6、P62 m RNA的表达情况(RT-q PCR法),根据结果观察SAP细胞模型中上述基因的表达,初步探讨LPS与TP产生协同效应的作用机制;8.SAP细胞模型中细胞膜表面TLR4蛋白的表达情况:LPS 1 ng/m L联合TP 5μg/m L处理PMs,于2 h后收样,使用流式细胞术检测细胞模型中各组细胞膜表面的TLR4蛋白的表达情况,初步探讨LPS与TP产生协同效应的作用机制;9.自噬抑制剂对SAP细胞模型释放前炎症细胞因子的影响:自噬抑制剂LY294002(10μM)及Wortmannin(1μM)预孵2 h,LPS1 ng/m L联合TP 5μg/m L处理PMs,检测细胞上清中TNF-α、IL-6的水平(ELISA法),根据细胞实验结果判断药物治疗SAP大鼠模型作用机制的猜想。10.AS对SAP细胞模型释放前炎症细胞因子的影响:AS(20μg/m L)预孵2 h,LChinese medical formulaPS1 ng/m L联合TP 5μg/m L处理PMs,检测细胞上清中TNF-α、IL-6的水平(ELISA法),根据细胞实验的结果确定AS对SAP大鼠模型治疗作用;结果:一、SAP大鼠模型的建立与AS治疗作用的研究1.牛磺胆酸钠剂量为100 mg/kg时,大鼠7天生存率为41.7%,与课题组前期建立的结果一致;2.SAP大鼠的死亡率与高原地区大鼠适应性喂养时间长短及术后给予饲料时间无相关性(p>0.05);3.SAP大鼠模型建立后,给予AS的时相点为术后0、2、12 h,之后每间隔10～12 h给药,连续7天给药能够提高SAP大鼠7天生存率(p<0.05);4.SAP大鼠模型建立后,给予剂量为1.5 mg/kg的AS能够延长SAP模型大鼠生存时间,1.5 mg/kg的AS组第2天生存率90%,高于0.5 mg/kg AS组的70%和4.5 mg/kg AS组的80%;5.SAP大鼠模型建立后6 h,血清中淀粉酶活力、胰腺组织中的MPO活力及炎症因子IL-6显著增高(p<0.05);AS能够在SAP模型建立后6 h显著降低胰腺组织中的IL-6水平,但降低TNF-α水平和淀粉酶、MPO活力时效果不佳,有下降趋势,但无统计学意义。二、模拟SAP炎症反应的细胞模型的建立和AS对该细胞模型作用的研究1.1μg/m L的TP并不能显著诱导TNF-α的释放(p>0.05);但是,随着TP浓度的增加,5μg/m L的TP即能显著诱导TNF-α的释放(p<0.01),20μg/m L的TP则能更显著诱导TNF-α的释放(p<0.01);2.不同浓度的LPS均能诱导TNF-α的释放,随着LPS浓度的增加,各组TNF-α释放水平逐渐增加,其中3、9 ng/m L的LPS均能显著诱导TNF-α的释放(p<0.01),LPS诱导TNF-α的释放的能力呈现良好的量效关系(p<0.01);3.LPS浓度为1 ng/m L,TP浓度为1、5μg/m L时,并不能诱导PMs及RAW264.7细胞释放大量的TNF-α;4.LPS和TP均处于低浓度状态时,对诱导PMs和RAW264.7细胞释放前炎症细胞因子释放具有一定的协同作用,初步筛选LPS浓度为1 ng/m L、TP浓度为5μg/m L用于建立PMs的炎症细胞模型;5.TP浓度为5μg/m L联合LPS 1 ng/m L能够协同诱导PMs释放前炎症细胞因子TNF-α、IL-6的释放;6.LPS 1 ng/m L协同TP浓度为5μg/m L刺激PMs时,Rel A(编码NFκB p65)在2 h时表达最高,而Myd88、Beclin1、Traf6 m RNA在8 h时表达最高(p<0.05);7.LPS协同TP能够增强PMs中Myd88、Traf6、P62 m RNA的表达(p<0.05);8.TP和LPS具有协同增加PMs膜上的TLR4蛋白的表达,其高于单独的LPS组和TP组(p<0.05);9.自噬抑制剂LY294002、Wortmannin能够抑制由LPS协同TP诱导PMs释放的前炎症细胞因子IL-6、TNF-α(p<0.05)。10.AS能够抑制由LPS协同TP诱导的PMs释放的前炎症细胞因子IL-6、TNF-α(p<0.01);结论:1.AS对SAP模型大鼠的治疗作用与其体内抑制前炎症细胞因子IL-6水平密切相关。2.低浓度的LPS和TP诱导巨噬细胞释放前炎症细胞因子的释放具有协同作用,其作用机制与TLR4/NFκB信号转导通路和自噬信号通路密切相关。3.AS能抑制LPS协同TP诱导的巨噬细胞释放前炎症细胞因子,从而发挥抗炎的作用。

目的 观察加味葛根芩连汤对糖尿病小鼠肝脏内质网应激及胰岛素抵抗的影响，探讨其改善2型糖尿病的作用机制。方法 将65只db/db小鼠随机分为模型组、二甲双胍组和加味葛根芩连汤低、中、高剂量组，每组13只，另取13只m/m小鼠作为空白组，分别予相应药物灌胃12周。检测小鼠体质量、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）,ELISA检测血清空腹胰岛素（FINS）、游离脂肪酸（FFA）水平，全自动生化分析仪检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）含量，HE染色观察肝组织病理改变，油红O染色观察肝脏脂质蓄积，Western blot检测肝组织肌醇需求酶1(IRE1)、p-IRE1、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、p-JNK、胰岛素受体底物1 (IRS1)、p-IRS1蛋白表达，实时荧光定量PCR检测肝组织IRE1、JNK、IRS1mRNA表达。结果 与空白组比较，模型组小鼠体IACS-10759半抑制浓度质量、FBG、FINS、HbA1c、FFA、TC、TG水平均显著升高，肝组织结构严重破坏，组织内有大量脂滴，肝组织IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达显著升高，IRS1、p-IRS1蛋白表达显著降低，IRE1、JNK m RNA表达显著升高，IRS1 mRNA表达显著降低，差异有统计学意义（P<0.01）；与模Medicaid expansion型组比较，加味葛根芩连汤高剂量组和二甲双胍组小鼠体质量、FBG、FINS、HbA1c、FFA、TC、TG水平显著降低，肝组织损伤有所减轻，肝细胞脂质蓄积减少，肝点击此处组织IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达显著降低，IRS1、p-IRS1蛋白表达显著升高，IRE1、JNK mRNA表达显著降低，IRS1mRNA表达显著升高，差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 加味葛根芩连汤可能通过调节IRE1/JNK/IRS1信号通路抑制胰岛素抵抗，减轻内质网负荷，对2型糖尿病起治疗作用。

目的 探讨帕金森病(PD)合并高血压病(HBP)患者认知功能障碍进展及其与皮层下微结构损害的关系。方法 选取40例PD患者,剔除因未进行磁共振成像(MRI)扫描或扫描影像质量差患者3例,最终37例患者纳入研究,根据是neuromedical devices否合并HBP分为PD-HBP组(11例)及PD-NHBP组(26例)。两组患者均进行脑结构MRI扫描。比较两组患者的一般资料与临床特征、血管周围间隙扩大(EPVSImmunology & Inflammation抑制剂)特征、基底节和中脑微结构。结果 随访1年后, PD-HBP组患者蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分20(11, 26)分低https://www.selleck.cn/products/fg-4592.html于PD-NHBP组的24(12, 28)分,差异有统计学意义(P<0.05)。PD-HBP组患者全脑的中位EPVS数量多于PD-NHBP组,直径大于PD-NHBP组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者皮层下白质的中位EPVS数量比较差异无统计学意义(P>0.05);PD-HBP组患者基底节区和中脑的中位EPVS数量多于PD-NHBP组,差异具有统计学意义(P<0.05)。PD-HBP组双侧黑质、壳核、苍白球、尾状核的平均峰度(MK)值高于PD-NHBP组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者双侧黑质、壳核、苍白球和尾状核的轴向峰度(AK)、径向峰度(RK)、峰度部分各向异性(Kfa)、轴向弥散(AD)、径向弥散(RD)、部分各向异性(FA)和平均弥散(MD)值比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HBP可能通过损害PD-HBP患者皮层下微结构引起认知障碍进展,这为寻找临床认知障碍进展特异性指标提供了线索。

随着社会进步和生活水平的提高，中国不同地区的居民膳食模式呈现差异，仍存在营养不均衡、慢性病患者基数增加的现象。本文通过调研文献汇总中国不同地区居民的膳食模式特征、分布及与常见慢性病的相关研究进展，针对膳食结构存在不合理的人群提出营养指导。对于不同地区的人群而言，更推荐烹饪少盐清淡，并以豆制品、水产品、奶类、果蔬为主的东方健康膳食模式。对不同年龄人群而言，婴幼儿需要补充果蔬、豆类保证膳食健康，更推荐能量为主的Oral mucosal immunization营养selleck合成均衡膳食模式和以优质蛋白为主的西方膳食模式；青少年要减少油炸食品摄入，更推荐富含奶类、果蔬的多样性膳食模式；中老年要注重增加蛋白质、膳食纤维、脂肪和肉禽类的摄入，更推荐以果蔬和全谷物为主的膳食模式。对于不同慢性疾病而言，推荐素食模式（以果蔬类、豆制品和蛋类为主）或均衡膳食模式（以粗杂PLX3397生产商粮、蔬菜、蛋类、豆制品、海产品为主）能够显著降低高血压、肥胖病、肾病、阿尔兹海默症等患病风险并能改善患者病情。这为引导居民合理膳食消费、优化膳食结构和减少慢性疾病的发生提供一定的参考依据。

目的：观察穴位注射甲钴胺注射液对糖尿病周围神经病变（DPN）患者血清P物质（SP）的影响及临床疗效。方法：采集2016年8月—2018年12月在安徽省铜陵市中医医院住院的60例患者，按照随机数字表随机分为观察组和对照组，各30例。对照组患者基础治疗加甲钴胺注射液0.5 mg肌内注射，隔日1次，共8周；观察组患者基础治疗加甲钴胺注射液0.5 mg注射双侧血海、足三里，隔日1次，共8周。分别观察两组治疗前、治疗4周后、治疗8周后SP水平、空腹血糖（FPG）、多伦多临belowground biomass床评分（TCSS）、中医证候学积分及临床疗效。结果：观察组总有效率优于对照组（P<0.05）；两组患者治疗4周后及治疗8周后TCSS评分、NSC 125973分子式中医证候学积分、FPG均较治疗前降低（P<0.01）,SP均较治疗前升高（P<0.01）寻找更多；治疗8周后观察组TCSS评分、中医证候学积分均低于对照组（P<0.05），治疗4周后、治疗8周后观察组SP较对照组均升高（P<0.05或P<0.01）。结论：穴位注射甲钴胺注射液能够上调DPN患者血清SP的含量，改善DPN患者临床症状，临床疗效优于肌内注射甲钴胺注射液。

目的探讨咽喉反流(LPR)在舌扁桃体肥大(lingCB-839ual tonsil hypertrophy, LTH)发生发展中可能的病理生理机制。方法回顾性收集2019年10月至2020年12月就诊于南方医科大学南方医院耳鼻咽喉头颈外科的因咽喉相关疾病接受手术的73例患者[男48例, 女25例, 年龄24～76(5https://www.selleck.cn/products/LY294002.html2.86±12.04)岁]的舌扁桃体组织, 并评估其舌扁桃体分级(lingual tonsil grade, LTG)、反流症状指数(RSI)和反流体征评分(RFS)。免疫组织化学检测舌扁桃体组织中胃蛋白酶表达, 免疫组织双荧光检测胃蛋白酶和巨噬细胞的共表达情况。在体外, 对胃蛋白酶刺激后的体外巨噬细胞进行多种细胞学实验和通路检测。免疫组织双荧光检测胃蛋白酶阳性的高分级LTH中巨噬细胞的通路改变。采用SPSS 20.0软件进行统计分析。结果具有临床意义的LTG 3和4级的LPRD患者44例, 其胃蛋白酶阳性率为88.6%(39/44), 而LTG 1和2级阳性率为48.3%(14/29)。LTG与RFS/RSI阳性率(χ2=23.01/19.62, P0.001/0.001;r=0.54/0.51, P0.001/0.001)、胃蛋白酶组织染色强度(H=21.58, P0.001;r=0.53, P0.001)分别呈显著正相关性。胃蛋白酶和巨噬细胞在高分级LTH中明显共定位。在体外实验中, 胃蛋白酶促进巨噬细胞增殖(P值均0.05)和促炎因子IL-6/IL-8产生(P值均0.05)。胃蛋白酶显著上调巨噬细胞中的p38/JNK MAPK通路(P值均0.05), 并通过激活p38 MAPK通路上调巨噬细胞表达IL-6和IL-8(P值均0.05), 激活JNK通路上调IL-inborn error of immunity8(P0.05)。p38/JNK MAPK通路在胃蛋白酶阳性LTH组织的巨噬细胞中高表达(P值均0.05)。结论 LPR是LTH的重要致病因素, 巨噬细胞可能介导了胃蛋白酶诱导的炎症反应和LTH的重要发病过程。

目的：探究芒果苷对高糖（HG）/缺氧诱导的大鼠视网膜毛细血管内皮细胞（RRCEC）损伤的保护作用及其潜在机制。方法:将RRCEC细胞暴露在30 mmol/L葡萄糖和缺氧环境中，建立体外糖尿病视网膜病（DR）模型。分为对照组、HG/缺氧组、芒果苷MRTX849体外低浓度（0.05 mmol/L）组、芒果苷Toxicological activity中浓度（0.1 mmol/L）组、芒果苷高浓度（0.2 mmol/L）组、芒果苷中浓度+LY294002组、芒果苷中浓度+IGF-1组、HG/缺氧+LY294002组和HG/缺氧+IGF-1组；通过CCK-8、划痕实验和成管实验来评估芒果苷对RRCEC的增殖、迁移和血管新生的影响；Western blotting检测HIF-1α、VEGF、p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR的蛋白表达。利用PI3K/AKT/mTOR信号通路特异性抑制剂LY294002和激动剂IGF-1验证芒果苷的潜在机制。结果：与对照组相比，HG/缺氧组RRCEC细胞的增殖、迁移和血管生成能力增强，HIF-1α和VEGF蛋白表达显著上调，p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR比值显著增加（P<0.05）；与HG/缺氧组相比，芒果苷低、中、高浓度组RRCEC细胞迁移和血管生成能力明显降低，HIF-1α和VEGF蛋白表达明显下调（P<0.05）,芒果苷中浓度组p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR比值降低（P<0.05）。IGF-1对PI3K/AKT信号通路的进一步激活抑制了芒果苷对RRCEC的保护作用，而抑制剂LY294002则显示出相反的作用。结论:芒果苷通过阻断PI3K/AKT/mTORNSC125066体外信号通路抑制HG/缺氧诱导的RRCEC细胞迁移和血管生成能力。

为初步分析利福昔明（Rifaxione-step immunoassaymin）在人工胃/肠液和肠道菌群及动物组织样品中的稳定性，将利福昔明分别与空白人工胃液（pH=1.selleck产品3，不含酶）、空白人工肠液（pH=6.8，不含酶）、人工胃液（pH=1.3，含胃蛋白酶）、人工肠液（pH=6.8，含胰蛋白酶）、SD大鼠（雄性）肠道菌群及不同组织样品的匀浆液等共孵育不同时间后，采用高效液相色谱法（HPLC）检测剩余利福昔明百分比的变化。结果表明：1）在空白人工胃液中，随孵育时间的增加，剩余利福昔明百分比虽有下降，但寻找更多仍在90%以上；在人工胃液中孵育6h，其剩余百分比为84.03%；而在空白人工肠液和人工肠液中孵育6h后，其剩余百分比则分别降至81.14%和78.12%。2）利福昔明在SD大鼠肠道菌群中孵育12h后，虽发生部分降解，但剩余百分比仍在90%以上，总体呈稳定的趋势。3）利福昔明在空白SD大鼠的胃、肝、小肠和大肠及内容物的匀浆液中分别孵育6h后，其剩余百分比分别为92.09%、75.95%、78.24%和83.90%。综上，利福昔明在酸性条件下较稳定，而在碱性条件下，胰蛋白酶、胃蛋白酶和肠壁、肝脏代谢酶等对其稳定性的影响亦较为有限。本研究将为兽用利福昔明口服制剂的开发提供数据支持。

背景：室旁核是心血管调节中枢，其对外周交感神经和血压的调控起着重要作用。硫化氢(H_2S)作为一种新型气体信号分子，具有抗炎、抗氧化等作用，其合成酶在室旁核存在表达，其在高血压的作用机制仍需进一步研究。目的：研究室旁核H_2S对高盐诱导的高血压大鼠血压、外周交感神经活动及室旁核PI3K/Akt通路的影响，探讨其在高血压中的作用及中枢机制。方法：雄性Dahl盐敏感性大鼠40只，随机分为4组：正常对照组、正常干预组、高盐模型组和高盐干预组，2个高盐组大鼠给予高盐饲料喂养4Nirogacestat抑制剂周，每周用尾动脉血压测量仪监测大鼠血压。4周后，干预组大鼠双侧室旁核通过微型渗透泵持续注射H_2S缓释剂GYY4137，正常对照组和高盐模型组均给予等量人工脑脊液。干预6周后取材，ELISA法检测血浆去甲肾上腺素和室旁核H_2S水平，Western blot、免疫组化法检测室旁核中的PI3K-p85、p-Akt和t-Akt的蛋白表达。结果与Biofeedback technology结论：(1)与正常对照组相比，高盐模型组的平均动脉压、血浆去甲肾上腺素水平明显升高(P <0.01)；与高盐模型组相比，NSC 125973 IC50高盐干预组平均动脉压、去甲肾上腺素水平明显下降(P <0.01)；(2)与正常对照组相比，高盐模型组室旁核中PI3K-p85和p-Akt的蛋白表达明显升高(P <0.01)；与高盐模型组相比，高盐干预组室旁核中PI3K-p85和p-Akt的蛋白表达明显下降(P <0.01)；(3)以上结果表明，室旁核H_2S在高盐诱导的高血压中具有抑制外周交感神经活动、降低血压的作用，其在降低血压时可明显抑制室旁核PI3K/Akt通路，这将为高血压的临床治疗寻找新的靶点，并为新药开发奠定了理论基础。