PDK1信号通路

目的 探究长链非编码RNA(LncRNA)锌指结构反义转录本1(ZFAS1)靶向微小RNA(miR)-373导致肝癌细胞顺铂（DDP）耐药的机制。方法 HepG2细胞设正常培养组、si-NC组、si-ZFAS1组，实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞中ZFAS1Veterinary medical diagnostics、miR-373表达水平。在si-NC组、si-ZFAS1组基础上分别添加0、50、100、200、300μmol/L DDP处理细胞12 h,CCK-8检测细胞增殖情况，Transwell检测细胞侵袭情况，蛋白免疫印迹检测细胞中基质金属蛋白酶（MMP）2、MMP9蛋白表达水平。双荧光素酶验证ZFAS1与miR-373的靶向关系。在si-ZFAS1组基础上添加inhibitor miR-373，检测细胞中MMP2、MMP9蛋白表达水平。结果 si-ZFAS1组细胞中ZFAS1表达水平Laduviglusib分子量均低于正常培养组和si-NC组，miR-373表达水平均高于正常培养组和si-NC组（P<0.05）。si-NC组和si-ZFAS1组经不同浓度顺铂处理后细胞增殖率、侵袭数量、侵袭蛋白MMP2、MMP9表达水平基本呈降低趋势；si-ZFAS1组上述指标分别低于其对应浓度的si-NC组（P<0.05）。Starbase分析发现，miR-373与ZFAS1存在互补的结合位点并经双荧光素酶验证。si-ZFAS1+inhibitor miR-373组细胞MMP2、MMP9蛋白表达水平高于si-ZFAS1组和si-ZFAKPT-330纯度S1+inhibitor NC组（P<0.05）。结论 ZFAS1可能降低肝癌细胞DDP耐药，其机制可能与调控miR-373有关。

目的 探讨circPCSK5在胃癌中的表达情况和对胃癌细胞增殖fetal genetic program、侵袭和上皮间质转化的影响。方法 通过高通量测序构建胃癌组织和癌旁正常胃粘膜组织的circRNA差异表达谱。选取在皖南医学院第一附属医院行胃癌根治术的患者共62例作为研究对象，利用RT-qPCR检测circPCSK5在胃癌组织和细胞系中的表达情况。采用χ2检验分析circPCSK5表达水平与胃癌临床病理资料相关性，利用Kaplan-Meier法绘制患者的总生存和无病生存曲线，Cox比例风险回归模型分析影响胃癌患者预后的独立危险因素。通过RNase R和actinomycin D实验检测circPCSK5的稳定性。利用荧光原位杂交和细胞核质分离实验检测circPCSK5的亚细胞定位。通过CCK-8和EdU实验检测circPCSK5对胃癌细胞增殖能力的影响，通过transwell实验检测circPCSK5对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响。利用Western blot和RT-qPCR检测敲低或过表达circPCSK5后胃癌细胞上皮-间质转化标记物的表达变化。结果 在胃癌组织和细胞中，circPCSK5的表达明显升高（P<0.001,P<0.01）。CircPCSK5表达水平与患者的肿瘤大小、脉管侵犯、淋巴结转移和AJCC分期存在明显正相关性（P<0.05）。CircPCSK5高表达患者的总生存和无病生存时间明显低于circPCSK5低表达患者（P<0.001），且circPCSK5高表达是影响胃癌患者预后的独立危险因素（P<0.05）。敲低circPCSK5表达能明显抑制HGC27细胞的增殖、迁移和侵袭能力（P<0.01），并导致上皮间质转化标记物E-cadherin表达升高，N-cadherin和Vimentin表达降低（P<0.01）Etoposide配制。过表达circPCSK5能促进MKN45细胞的增殖、迁移和侵袭能力（Nirmatrelvir作用P<0.01），降低E-cadherin表达，升高N-cadherin和Vimentin表达（P<0.01）。结论 CircPCSK5在胃癌中高表达，并能促进胃癌细胞的增殖、侵袭和上皮间质转化，可作为胃癌预后预测指标和潜在的分子治疗靶点。

目的：探讨养心安神法对2型糖尿病的疗效及对患者肠道微生态菌群和炎症因子的影响。方法：选择浙江CX-5461分子式大学医学院附属金华医院于2018年1月-2019年1月收治的2型糖尿病患者98例，采用随机数字表法分为观察组与对照组，每组49例。对照组口服盐酸二甲双胍，观察组在对照组基础上服用酸枣仁汤。两组疗程均为3个月。比较两组的疗效，治疗前后糖代谢、炎症因子和肠道微生态菌群变化，以及不良反应。结果：观察组总有效率高于对照组（P <0.05）。观察组治疗后空腹血糖、糖化血红蛋白（Glycated Hemoglobin A1c,HbA1c）和餐后2 h血糖低于对照组（P <0.05）。观察组治疗后血清肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平低于对照组（P <0.05）。观察组治疗后的双歧杆菌属、柔嫩梭菌属、乳酸杆菌属、普雷沃菌属均高于对照组，而拟杆菌属、大肠杆菌属低于对照组（P <0.05），脂多糖水平低于对照组（P <0.05）。两组均未发生明显不良反应。结论：养心安神法对2型糖尿病患者疗medicine bottles效良好，可改善患者的肠道微生态菌群和炎症反应，值得临寻找更多床借鉴。

目的：观察固肾祛湿方联合西药治疗2型糖尿病（T2DM）伴代谢综合征的疗效及对糖脂代谢、肾功能的影响。方法：选取108例T2DM伴代谢综合征患者，按随机数字表法分为对照组及观察组各54例。对照组采用西药治疗，观察组采用固肾祛湿方联合西药治疗。比较2组治疗前后血糖[空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、餐后2 h血糖（P2hBG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）]指标值、血脂[甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）]指标值、肾功能[尿微量白蛋白、血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）]指标值、血清[血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）、脂联素（ADP）]水平的变化，比较2组不良反应发生率。结果：治疗后，2组FBG、HbA1c、P2hBG、HOMAGerman Armed Forces-IR水平均较治疗前下降（P<0.05），观察组上述4项水平均低于对照组（P<0.05）。治疗后，2组TG、TC、LDL-C水平均较治疗前下降（P<0.05），观察组上述3项水平均低于对照组（P<0.05）。治疗后，2组尿微量白蛋白、SCr、BUN水平均较治疗前下降（P<0.05），观察组上述3项水平均低于对照组（P<0.05）。治疗后，2组VEGF、NO水平均较治疗前下降，ADP水平均较治疗前升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；治疗后，观察组VEGF、NO水平均低于对照组，ADP水平高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。观察组不良反应发生率为9.26%，对照组为16.6GSK1120212体内实验剂量7%,2组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：固肾祛湿方联合西药治疗T确认细节2DM伴代谢综合征具有较好的疗效，可降低机体血糖水平，改善血脂水平及肾功能，减轻机体胰岛素抵抗及炎症反应。

目的 分析围绝经期妇女并发高血压的血管硬化指标变化情况及高血压影响因素，为针对性干预措施提供科学依据。方法 选择2018—2019年在医院进行健康体检的围绝经期妇女为研究对象，对比研究对象中高血压的发病情况，分析研究对象各项基础社会学资料及血管硬化指标变化情况，围绝经期妇女并发高血压患者血管硬化发病的影响因素。结果 本次研究共纳入262例作为研究对象，确诊高血压128例(病例组),发病率为55.34%。两组在年龄、饮酒、家族史、绝经情况等指标对比差异有统计学意义(P<0.05)。病例组总胆固醇(TC)高于对照组，三酰甘油(TG)低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。血管硬化指标对AG-221纯度比，病例组围绝Fulvestrant化学结构经期妇女左侧心踝血管指数(CAVI-L)、右侧心踝血管指数(CAVI-R)高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。围绝经期妇女高血压患病情况与心踝血管指genetic etiology数(CAVI)存在正相关关系(P<0.05),与踝臂指数(ABI)指标无相关关系(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示，围绝经期妇女并发高血压患者血管硬化的影响因素为年龄、饮酒、家族史、绝经情况。结论 围绝经期妇女因体内激素水平变化，导致高血压发病率较高，血管硬化与高血压之间相关性较高，年龄、饮酒、家族史、绝经情况等因素是围绝经期妇女血管硬化损害的主要高危因素。因此，在进行日常健康监测时须注意这类指标的影响，减少可能存在的心血管疾病发生。

目的 探讨甘油三酯葡萄糖乘积指数（TyG）与高血压发病风险之间的关系，为高血压防治提供科学依据。方法 研究数据来源于2010年建立的贵州省自然人群队列，队列采用多阶段分层随机整群抽样的方法，对12个县（市、区）的48个乡镇共9 280人进行调查。2016—2020年完成了随访调查。排除失访、基线高血压患病，基线血压、甘油三酯和空腹血糖数据缺失的调查对象，最终纳入分析的基线人群5 504人。排除随访时甘油三酯和空腹血糖缺失人群，共4 367人作为动态分组人群。基线调查和随访调查均包括问卷调查、体格检查和实验室genetic fingerprint检测，测定甘油获悉更多三酯（TG）和空腹血糖（FPG），计算甘油三酯葡萄糖乘积指数（TyG）。采用SPSS 21.0软件进行t检验、单因素方差分析、χ~2检验、Cox风险比例模型分析。采用限制性立方样条图观察TyG与高血压发病风险的剂量反应关系。结果 多因素Cox风险比例模型分析结果显示，在调整混杂因素后，与基线正常TyG组相比，基线高TyG组的高血压发病风险增加了23.1%(HR=1.231,95%CI:1.037～1.461)；与TyG维持正常组相比，正常变高组和持续高值组的高血压发病风险分别增加了51.0%(HR=1.510,95%CI:1.286～1.772)和59.8%(HR=1.598,95%CI:1.202～2.126)。与TyG升高0～<1组相比，TyG升高1～<2和≥2的人群Naporafenib高血压发病风险分别增加了37.8%(HR=1.378,95%CI:1.139～1.668)和130.5%(HR=2.305,95%CI:1.637～3.246)。限制性立方样条图的结果显示，基线TyG和TyG变化值与人群高血压发病风险均呈非线性剂量反应关系。结论 TyG是高血压的独立危险因素，过高的TyG或TyG的逐步增高都将增加高血压发病的风险，通过控制空腹血糖和甘油三酯可降低高血压的发病风险。

背景急性胸主动脉夹层(Acute thoracic aortic dissection,ATAD)是急性胸痛三联征中最危险的一种,临床表现复杂,诊断困难,手术风险极大,是死亡率极高的主动脉急性疾病。其发病过程为主动脉内高压血液从内膜破口冲入主动脉中层,造成中层的顺行和/或逆行撕裂,形成真假两腔。假腔内血液积聚,假腔外层菲薄,合并患者疼痛不适造成血压骤升,最终可因外膜破裂导致急性心包填塞、失血性休克等导致病人短时间内死亡。若不给予积极干预,在最初的48小时内,每小时的死亡率大约1%。大多数ATAD患者为散发性,而其具体发病机制尚未阐明,缺乏有效的药物治疗,尤其是预防类的药物。故而,在研究ATAD发病机制的基础上开发预防治疗措施,有助于降低发病率和死亡率。正常成人主动脉中层由40-70层弹性膜组成,富含弹力纤维,是主动脉的主要功能结构。ATAD发生的重要病理基础是细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)中弹力纤维断裂,大量弹力蛋白丢失,弹性膜机械结构遭到破坏,失去完整性,机械性能下降。基质金属蛋白酶2(Matrix metalloproteinase 2,MMP-2)过度活化后可以促进ECM的过度降解,是ECM降解破坏的重要机制。MMP-2主要由血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)分泌,前体MMP-2没有活性,被激活后变成活化的MMP-2方可发挥降解ECM作用。但主动脉中层VSMCs同时分泌特异性的MMP-2抑制剂,即组织基质金属蛋白酶抑制因子-2(Tissue inhibitors of metalloproteinase-2,TIMP-2)。目前研究发现TIMP-2/MMP-2失衡在多种疾病中发挥作用。NANOG是一种转录因子,能够维持胚胎干细胞的自我更新的能力与全能性。在未分化的胚胎干细胞中NANOG表达很高,在其分化过程中表达下调,伴随多能性丢失,在分化成熟的体细胞内NANOG的表达极低。相反,在成熟分化的细胞中过表达NANOG后,细胞向去分化转化,增殖功能增强,可以与OCT4、SOX2、LIN28共同作用将人类体细胞重新编程为具有胚胎干细胞基本特征的多能干细胞。NANOG可以促进VSMCs向分泌型转化,同时伴有MMP-2的活化增加,但具体机制目前仍旧不清楚。Micro RNA(mi R)是转录后调节因子,是表观遗传机制调节的重要因子,调控细胞增殖、分化和存活等基本生物过程。通常,mi R是与Genetic basis既定基因m RNA互补的RNA序列,引导该m RNA的沉默selleck产品或降解,行使转录后调控的作用。TIMP-2的m RNA的3’端非编码区存在mi R-17-92基因簇中多个mi R的种子序列结合区,而在mi R-17-92基因簇的启动子区域存在NANOG的结合位点。然而,目前关于NANOG是否可通过mi R-17-92基因簇调控TIMP-2仍旧没有相关文献报道。本实验研究的目的是采用组织学与分子生物学的方法探索NANOG通过调控mi R-20a,抑制TIMP-2的表达,导致TIMP-2/MMP-2失衡,促进MMP-2的活化,产生ECM的过度降解而参与ATAD发生中的作用与机制。方法:(一)主动脉组织标本的收集、检测主动脉标本:正常主动脉组织来源于心脏移植供、受体,或主动脉瓣膜置换术患者,并排除相关血管病变,共10例。ATAD组人主动脉组织来源于Stanford A型急性主动脉夹层开放手术患者,共10例;每份收集的样本分组存放,分别用福尔马林或液氮保存,或立即用于VSMCs的分离与培养。然后组织切片后用于HE染色、Weigert弹力纤维染色、免疫组织化学染色;液氮冻存主动脉组织用于q RT-PCR、Western Blot等实验。(二)构建小鼠ATAD模型并检测采用β-氨基丙腈单富马酸酯饮水给药的方式喂养C57BL/6J小鼠4周,然后于皮下埋置血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)微量缓释泵,以1000ng/kg.min速度给药24h,构建小鼠ATAD模型。获取的组织样本分组保存。石蜡包埋组织切片后用于HE染色、Weigert弹力纤维染色、VB染色、免疫组织化学染色。超低温保存的样本用于q RT-PCR、Western Blot等实验。检测对照组和ATAD组小鼠主动脉组织中ECM降解、弹力蛋白丢失情况,NANOG、TIMP-2、活化MMP-2等m RNA与蛋白变化,在小鼠主动脉夹层模型中探索NANOG、TIMP-2、MMP-2以及ECM降解之间的关系。(三)NANOG转录调控mi R-20a调控作用及机制的研究1)贴壁法培养VSMCs:使用对照组主动脉组织标本进行原代VSMCs的分离与培养。新鲜标本去除内膜与外膜层,仅保留主动脉中层后剪成2×2mm大小组织块,接种于24孔细胞培养板,原代VSMCs迁移生长至融合约80%左右时传代。2)NANOG腺病毒转染:在VSMCs中通过腺病毒转染过表达NANOG,检测NANOG的m RNA和蛋白变化,在TIMP-2的m RNA水平和蛋白水平检测表达变化情况以及MMP-2活化情况,用Transwell检测细胞侵袭能力;3)转染NANOG的si RNA(Si-NANOG):在VSMCs中转染NANOG的si RNA,然后分别在m RNA水平和蛋白水平检测NANOG的变化情况,在m RNA水平和蛋白水平检测的TIMP-2的表达变化情况以及MMP-2活化情况,用Transwell检测细胞侵袭能力;4)应用基因芯片检测、染色质免疫共沉淀(Chromatin Immunoprecipitation,Ch IP)、等检测NANOG调控mi R-20a后调节TIMP-2,人与小鼠ATAD中mi R-20a的变化趋势,以及NANOG与mi R-17-92基因簇启动子区域的结合位点。5)转染mi R-20a mimic/inhibitor,然后检测mi R-20a与TIMP-2的m RNA和蛋白表达变化情况,双萤光素酶报告分析研究mi R-20a/TIMP-2通路;6)通过q RT-PCR、Western blot等实验检测共转染Ad-NANONG/mi R-20a inhibitor,Si-NANOG/mi R-20a mimic,明确NANOG/mi R-20a/TIMP-2通路调节MMP-2的激活活化,并通过Transwell检测细胞侵袭能力。(四)统计分析组间比较采用t检验或卡方检验,根据小鼠的生存天数绘制Kaplan-Meier生存曲线。统计分析软件为SPSS 22.0与Prism 8.0,P<0.05表示有统计学差异。结果:(一)ATAD主动脉组织中ECM过度降解,VSMCs中NANOG高表达,伴有TIMP-2表达下调与MMP-2过度活化HE染色、Weigert弹力纤维染色与Western blot检测提示ATAD主动脉组织ECM中弹力纤维断裂,过度降解,弹力蛋白含量下降。在ATAD组中,q RT-PCR提示NANOG表达增加,伴有TIMP-2的表达下降。在ATAD组中,Western blot与免疫组织化学检测结果提示:NANOG蛋白表达上调,TIMP-2的表达抑制,伴有MMP-2活化增加。(二)小鼠ATAD模型中NANOG高表达、TIMP-2表达抑制、MMP-2活化增加伴有ECM过度降解构建小鼠ATAD模型,从生存曲线、大体标本、心脏彩超检查、HE染色可见小鼠ATAD模型构建成功。Weigert弹力纤维染色SB431542价格、维多利亚蓝染色与Western blot检测显示ATAD组小鼠主动脉组织中弹力纤维断裂,弹力蛋白含量下降,ECM过度降解。在ATAD组小鼠中,q RT-PCR提示NANOG的m RNA表达增加,TIMP-2的m RNA表达下调。在ATAD组小鼠中,Western blot与免疫组织化学检测结果提示:NANOG蛋白表达上调,TIMP-2的表达抑制,伴有MMP-2活化增加。本部分的结果提示小鼠ATAD模型中,NANOG表达增加,伴有TIMP-2的抑制,MMP-2活化增加,从而促进ECM过度降解,参与小鼠ATAD的发生。(三)NANOG转录调控mi R-20a抑制TIMP-2表达,促进MMP-2活化1)正常来源主动脉组织采用贴壁法分离VSMCs,免疫荧光鉴定可见VSMCs呈长梭形,多数呈阳性染色,单个细胞中可见平行于长轴的细长肌丝。2)在正常VSMCs中过表达NANOG腺病毒,NANOG表达上调,TIMP-2的m RNA表达下调,抑制了TIMP-2的蛋白表达,导致MMP-2活化增加,细胞侵袭能力增加。3)在正常VSMCs中转染Si-NANOG,NANOG表达下调,TIMP-2表达增加,抑制了MMP-2活化,细胞侵袭能力下降。4)在正常VSMCs中转染Ad-NANOG过表达腺病毒,用芯片检测mi R-17-92基因簇显示mi R-20a表达上调。q RT-PCR检测人ATAD组主动脉组织显示mi R-20a表达上调,小鼠ATAD组模型中mi R-20a的表达也上调。Ch IP实验提示NANOG与mi R-17-92基因簇的启动子结合,上调mi R-20a的表达。5)在正常VSMCs中转染mi R-20a mimic后,TIMP-2的m RNA表达抑制,蛋白表达下降。转染mi R-20a inhibitor后,TIMP-2的m RNA表达上调,蛋白表达增加。双萤光素酶报告分析检测明确mi R-20a/TIMP-2通路。6)在正常VSMCs中共转染Ad-NANOG/mi R-20a inhibitor,TIMP-2表达增加,MMP-2活化受到抑制,细胞侵袭能力下降。在正常VSMCs中共转染Si-NANOG/mi R-20a mimic,TIMP-2的m RNA表达抑制,蛋白表达下降,MMP-2活化增加,细胞侵袭能力增加。研究结论:我们的实验研究结果提示NANOG转录调控mi R-20a,抑制TIMP-2的表达,促进MMP-2活化,导致主动脉ECM过度降解,从而参与ATAD的发生。

目的 探讨具有半胱天冬酶募集域的凋亡抑制因子(ARC)对高糖诱导的大鼠心肌细胞(H9c2细胞)凋亡的影响及其作用机制。方法 用含高浓度葡萄Real-time biosensor糖(50 mmol/L)的培养液分别处理H9c2细胞3、6、12、24 h,观察高糖对ARC、P53表达的影响。应用Tunel染色和caspase3/7活性分析检测敲低或过表达ARC对高糖诱导的H9c2细胞凋亡的影响。应用荧光显微镜和酶标仪检测过表达ARC对H9c2细胞中活性氧(ROS)和线粒体膜电位的影响。高糖处理前敲低P53,检测P53和ARC之间的靶向关系。腹腔注射链脲佐菌素诱导小鼠糖尿病,采用Western blot法检测小鼠心肌组织中ARC蛋白表达水平。结果 与正常培养的H9c2细胞相比,用含50 mmol/L葡萄糖培养液处理3～24 h可下调H9c2细胞中ARC蛋白的表达(F=612.9,P<0.05),上调P53蛋白的表达(F=8.0,P<0.05)。PR-171过表达ARC可以抑制高糖诱导的H9c2细胞凋亡(F=155.9,t=11.53,P<0.05),敲低ARC可以增强高糖诱导的H9c2细胞凋亡(F=807.2,t=17.04,P<0.05)。过表Rapamycin NMR达ARC可以抑制高糖处理引起的ROS增加(F=991.3,t=26.81,P<0.05)和线粒体膜电位增加(F=1 153.0,t=34.38,P<0.05)。与健康小鼠相比,糖尿病小鼠心肌组织中ARC的表达增加(t=7.507,P<0.05)。结论 抗凋亡蛋白ARC能够通过线粒体途径抑制高糖诱导的H9c2细胞凋亡。

目的比较甲钴胺与依帕司他分别联合硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的有效性与经济性。方法回MK-2206 IC50顾性选取2019年1—12月福建省宁德市闽东医院收治的DPN患者100例，按治疗方式不同分为甲钴胺组与依帕司他组，每组50例。在控制血糖基础上，甲钴胺组患者采取甲钴胺联合硫辛酸治疗，依帕司他组患者采取依帕司他联合硫辛酸治疗，2组均治疗4周。比较2组临床疗效、治疗前后神经系统病变情况、神经传导速率及安全性，比较2组成本—效果。结果依帕司他组与甲钴胺组患者总有效率比较差异无统计学意义（90.00%vs.80.00%，χ~2=1.961,P=0.161）。治疗4周后，2组患者的密西根糖尿病周围神经病评分（MDNS）及神经系统症状评分（NSS）均显著低于治疗前（P<0.01），腓总神经与正中神经运动神Ubiquitin-mediated proteolysis经传导速率（MNCV）及感觉神经传导速率（SNCV）均显著高于治疗前（P<0.01),2组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。甲钴胺组出现轻度腹部不适1例（2.00%），依帕司他组出现皮肤轻微瘙痒2例（4.00%),2组不良反应发生率比较差异无统计学意义（χ~2=0.344,P=0.558）。依帕司他组成本—效果比（C/E）高于甲钴胺组，由ΔC/ΔE可知，依帕司他多获得一个效果单位需多花14.85元。在其他不确定因素未改变的情况下，将药品费用减少1LGK-974半抑制浓度0%，并予以多因素敏感性分析发现，依帕司他组患者C/E仍显著高于甲钴胺组。结论甲钴胺与依帕司他分别联合硫辛酸均可改善DPN患者临床症状及神经传导功能，但前者经济性更佳。

目的研究血府逐瘀汤对冠心病患者的的疗效及血脂、单核细胞趋化蛋白-1（monocytechemotacticprotein-1，MCP-1）的变化。方法选取我院医院2018年2月～2021年7月收治的冠心病患者110例，根据治疗方法不同分为2组。常规组给予西医常规治疗，汤剂组加用血府逐瘀汤治疗，分析常规组和汤剂组治疗后的临床疗效。结果汤剂组硝酸甘油用量（7.64±2.11）少于常规组（9.75±1.96），总有效率（94.55%）高于常规组（81.82%），差异具有统计学意义（P<0.05）。常规组和汤剂组治疗前中医症候积分比较，差异无BMS-354825价格统计学意义（P>0.05）。汤bio-based polymer剂组治疗后中医症候积分（6.12±2.12）分低于常规组（P<0.05）。2组治疗前血脂、MCP-1、血栓素2（Thromboxane，TXB2）、超敏C反应蛋白（HighsensitivityC-reactiveprotein，hs-CRP）水平组间比较，差异无统计学意义（P>0.05）。汤剂组治疗后高密度脂蛋白（Highdensitylipoproteincholesterol，HDL-C）（1.52±0.28）mmol/L水平高于常规组，总胆固醇（Totalcholesterol，TC）（3.20±0.76）mmol/L、甘油三酯（Triglyceride，TG）（1.35±0.52）mmol/L、低密度脂蛋白（Lowdensitylipoproteincholesterol，LDL-C）（2.28±0.42）mmol/L、MCP-1（52.0GNE-140研究购买3±9.14）pg/mL、TXB2（82.75±10.65）pg/mL、hs-CRP（8.01±2.12）mg/L水平低于常规组（P<0.05）。结论血府逐瘀汤可改善冠心病患者血脂水平，降低MCP-1、TXB2、hs-CRP的表达，提高治疗效果，减少硝酸甘油用量。