PDK1信号通路

目的：探讨番茄红素（L获悉更多P）对人骨肉瘤MG63细胞增殖及荷瘤裸鼠肿瘤抑制作用和其潜在机制。方法：选取对数生长期的人骨肉瘤MG63细胞，根据实验目的分为5组：对照组、LP 5、10和20 μg/mL组和顺铂（DDP，40 μg/mL）组；LP或DDP处理细胞48 h后，MTT检测细胞抑制率、流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡的改变。背部皮下注射MG63细胞建立荷瘤裸鼠模型，设为模型组、LP 10、20、40 mg·kgImmune mechanism~(—1)·d~(—1)组和DDP（2 mg/kg）组，每组10只；接种后使用LP或DDP处理14 d后处死裸鼠，称量瘤体质量并计算抑瘤率，蛋白免疫印迹法检测肿瘤组织中小GTPase RhoA（RhoA）/Rho激酶（ROCK）信号通路相关蛋白的表达水平。结果：在体外试验中，与对照组比较，LP 5、10、20 μg/mL组和DDP组细胞增殖抑制率明显升高、细胞周期G0/G1期明显延长，细胞凋亡比率明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。在体内试验中，LP 10、20 mg·kg~(—1)·d~(—1)组瘤质量明显减轻、抑瘤率明显升高，肿瘤组织蛋白表达水平下调，差Naporafenib试剂异有统计学意义（P<0.05）。结论：LP阻碍了MG63的生长，可能与抑制RhoA/ROCK信号通路有关。

目的 探讨主动呼吸循环技术对老年肺癌电视胸腔镜肺叶切除术患者整体功能、心肺功能和运动耐量的影响。方法 选取2019年10月至2021年10月于重庆两江新区第一人民医院行电视胸腔镜肺叶切除术的93例老年肺癌患者为研究对象，按照随机数Apoptosis抑制剂字表法将入选患者分为观察组(47例)与对照组(46例)。两组患者均行电视胸腔镜肺叶切除术治疗，均由同一组外科医生完成。对照组患者于术后第1天开始行常规康复www.selleck.cn/products/Taurine训练，观察组患者于术后第1天开始采用主动呼吸循环技术进行锻炼。两组患者均于术后第14天评价。比较两组患者术后胸腔引流量、术后胸管拔除时间和术后住院天数，术后第1天和术后第14天心功能[左室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)和左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic dimension，Lprovider-to-provider telemedicineVEDD)]、肺功能[第1秒用力呼吸容积(forced expiratory volume in one second，FEV_1)和一秒率]、改良的英国医学研究委员会呼吸困难量表(modified Medical Research Council dyspnea scale，mMRC)评分和6 min步行距离，以及术后肺部并发症发生情况。结果 观察组患者术后胸腔引流量显著少于对照组(P<0.05)，术后胸管拔除时间显著早于对照组(P<0.05)，术后住院天数显著短于对照组(P<0.05)，术后肺部并发症发生率显著低于对照组(P<0.05)。两组患者术后第14天LVEF均显著大于本组术后第1天(均P<0.05)，LVEDD均显著小于本组术后第1天(均P<0.05)，FEV_1和一秒率均显著高于本组术后第1天(均P<0.05)，mMRC评分均显著低于本组术后第1天(均P<0.05)，6 min步行距离均显著长于本组术后第1天(均P<0.05)；观察组患者术后第14天LVEF显著大于对照组(P<0.05)，LVEDD显著小于对照组(P<0.05)，FEV_1和一秒率均显著高于对照组(均P<0.05)，mMRC评分显著低于对照组(P<0.05)，6 min步行距离显著长于对照组(P<0.05)。结论 主动呼吸循环技术对老年肺癌电视胸腔镜肺叶切除术患者整体功能改善良好，且可改善患者心肺功能和运动耐量，降低肺部并发症发生率。

目的探讨髓样细胞白血病-1(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)基因及蛋白在原发性肝癌和肝硬化组织中的表达及临床病理学意义。方法采用逆转录-聚合酶链反应(reverApoptosis抑制剂se transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法,蛋白质印迹法(western blot,WB)和免疫组织化学ENVISION法分别检测20例肝癌组织,19例肝硬化组织和12例对照肝组织中Mcl-1的表达,并分析其表达与肝癌临床病理学特征的关系。结果 Mcl-1 mRNA相对表达强度在对selleck合成照组、肝硬化组和肝癌组中分别为0.52±0.17,3.46±1.7,3.65±2.93,其中肝癌组及肝硬化组分别与对照组间比较,差异均有统计学意义(t=7.925,5.334,P<0.05)。Mcl-1蛋白相对表达量在肝硬化组(0.51±0.35)和肝癌组(0.75±0.36)均显著高于对照组(0.21±0.19)(t=5.526和6.355,P<0.05)。肝癌组Mcl-1的阳性表达率为55.00%(bioinspired reaction11/20),显著高于对照组33.33%(4/12)(t=7.835,P<0.05),Mcl-1蛋白阳性表达与肿瘤有无坏死和TNM分期有关(χ~2=4.201,P<0.05)。结论 Mcl-1基因及蛋白在肝癌组、肝硬化组和对照肝组织中的表达存在差异,可能参与了肝硬化的发生、发展及向肝癌的恶性转化。

目的 探讨超声引导下前锯肌平quinoline-degrading bioreactor面阻滞对喉罩全麻乳腺癌改良术患者血流动力学和术后疼痛的影响。方法 选取2020-01—2021-09在本院择期行喉罩全麻乳腺癌改良术的患者80例，年龄33～65岁，MBI 22～25 kg/m~2,ASAⅠ～Ⅱ级。采用随机数字表法分为对照组和观察组，各40例。观察组在麻醉前行超声引导下前锯肌平面阻滞。比较2组患者麻醉前(T_0)、气管插管后即刻(T_1)、术中1 h(T_2)、气管拔管后15 min(T_3)的心率(HR)和平均动脉压selleck抑制剂(MAP)。评价术后4 h(T_4)、8 h(T_5)、12 h(T_6)、24 h(T_7)时患者的视觉模拟疼痛评分法(VAS)评分。结果 2组患者T_1、T_2时的HR较T_0逐渐降低，MAP逐渐升高，T_3时HR升高，MAP降低，且观察组HR高于对Rapamycin NMR照组，MAP低于对照组，组间、时点、组间时点交互比较，差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者T_5、T_6、T_7时的VAS评分较T4时逐渐降低，且观察组患者的VAS评分低于对照组，组间、时点、组间时点交互比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 乳腺癌改良术喉罩全麻前行超声引导下前锯肌平面阻滞，可维持患者术中血流动力学平稳，并可减轻患者术后疼痛。

目的 研究GLP-1通过调控mTOR信号通路诱导的自噬对糖尿病大鼠视网膜病变是否存在保护作用。方法 建立符合要求的糖尿病视网膜病变大鼠模型，分为模型组、胰岛素组和GLP-1组，每组6只，于造模后即刻、4周、8周、12周测定大Bio-based nanocomposite鼠空腹血糖水平，12周后处死，取视网膜组织行HE染色，免疫组化法测LC3、P53的表达，超氧化物歧化酶法测定血清氧化应激产物ROS、MDA的含量，westernblot法测定mTOR蛋白表达。结果 与模型组相比，胰岛素组和GLP-1组可以明显降低空腹血糖LY2835219半抑制浓度，差异有统计学意义，而两组内比较差异无统计学意义。HE染色显示模型组视网膜神经节细胞排列紊乱，细胞减少或缺失，而胰岛素组和GLP-1组视网膜神经节细胞排列较规整，数量无明显减少，接近正常。免疫组化显示GLP-1组LC3、P53蛋白表达较其他组升高分别为（2.34±0.13，0.46±0.03），确认细节与各组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。GLP-1组氧化应激产物ROS、MDA含量分别为（74.68±4.08，55.60±1.50）较其他组减少，各组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。westernblot法测定GLP-1组mTOR蛋白含量下降（0.43±0.04），与各组间比较差异有统计学意义（F=105.447，P<0.05）。结论 GLP-1可能通过调控mTOR信号通路，激活自噬，减少视网膜氧化应激损伤，从而达到保护视网膜的作用。

目的：研究乌梅丸加味对肺癌EGFR-TKI靶向治疗相关性腹泻患者血液胆囊收缩素 (CCK)及酪神经肽(NPY)表达的影响，观察临床腹泻控制率，探究其相关机理。方法：将nano-microbiota interaction96例肺癌EGFR基因突变口服厄洛替尼过程中出现大便次数>3次/日的患者随机分为治疗组和对照组，每组各48例。治疗组同时服用乌梅丸加味，对照组口服安慰剂丸剂，记录各组治疗后3月内每周血液中胆囊收缩素 (CCK)及酪神经肽(NPY)的数值及每日大便次数等。结果：治疗组血液 CCK表达水平明显低于本组治疗前及治疗后对照组，NPY水平明显高于本组治疗前及治疗后对照组；腹泻控制有效率明显高于对照组；KPS评分明显高于本组治疗前及治疗后对照组，差异均有统计学意义。结论：乌梅丸加味干预以厄洛替尼为代表的EGFR-TKI靶向治疗所致相关性腹泻疗效显著，其作用机制可能与通过降低selleckchem血液 CCK表达，提高NPY水LGK-974平，减少胃肠蠕动，抑制胰肠液的分泌，改善肠道运动有关。

目的了解喉癌患者cylindrical perfusion bioreactor不同时间症状群和生活质量, 并探讨两者的相关性。方法采用便利抽样法, 选取2020年6月—2021年6月在郑州大学附属肿瘤医院头颈甲状腺外科住院行手术治疗的155例喉癌患者为研究对象。在入院当天、术后3 d、术后30 d, 采用一般资料调查表、中文版安德森症状评估量表-头颈部、癌症患者生命质量量表(FACT-G)进行调查。采用探索性因子分析提取症状群。喉癌患者症状群严重程度与生活质量的相关性分析采用Spearman相关分析。结果共提取出疼痛-消化道症状群、疲乏-BLZ945配制睡眠-情绪症状群、喉癌-特异性症状群和发声-吞咽困难症状群4个症状群, 患者入院当天、术后3 d、术后30 d症状群数量和构成不同。喉癌患者入院当天、术后3 d、术后30 d FACT-G评分比较, 差异有统计学意义(P0.01)。喉癌患者入院当天、术后3 d、术后30 d的FACT-G总分、生理状况维度评分与不同症状群严重程度呈负相关(P0.05)。结论喉癌患者不同时间症状群数量和组成不同, 症状群程度越严重, 生活质量越差, 医护人员应做好患者症状群管理,AY-22989 以提高生活质量。

目的 观AY-22989纯度察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响，从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞，细胞设3组：对照组，健脾消癌方组（加入15%健脾消癌方含药血清）及人参皂苷Rg3组；制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液（分组及制备方法见实验方法），用条件培养液干预HUVEC（脐静脉内皮细胞，Human Umbilical Vein Endothelial Cells）,Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、VEGF（血管内皮生长因子，Vascular endothelial grImmune changesowth factor）蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响，并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加（P<0.05）；健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少（P<0.01）。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组（P<0.05），健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组（P<0.01）;PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较，模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 健脾消癌方可抑制CH-223191肿瘤的血管生成和生长，其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。

先前的研究表明，miR-223-3p发挥抑癌基因的作用，抑制肿瘤细胞的增殖与侵袭。然而，关于其在口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）中的表达及分子机制尚不明确。本文研究miR-223-3p如何调控基质相互作用分子1（STIM1）及其下游通路，进而影响OSCC的侵袭。通过qRT-PCR与Western印记检测OSCC样本发现，miR-223-3p的表达水平降低，STIM1的表达水平升高，并且两者呈负相关（r = －0.6563, P=0.0001）。microRNA靶点预测软件TargetScan V7.2发现，STIM1的3′ UTR区域存在miR-223-3p互补结合序列。通过双荧光素酶报告基因结果证明，miR-223-3p与STIM1的3′ UTR直接结合。后续研究发现，与永生化口腔上皮细胞相比，miR-223-3p在FaDu、SCC-25、CAL-27和Tca8113细胞中的表达水平分别降低了38.0%、43.8%、57.8%和54.5%，STIM1 mRNA的表达水平分别medium replacement升高了92.3%、57.7%、78.7%和95.2%，促进STIM1蛋白的表达。过表达miR-223-3p后，该组细胞中的STIM1、波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏着蛋白(N-cadherin)的表达水平相对于NC组降低，其中STIM1蛋白在SCC-25、CAL-2获悉更多7中分别降低了39.2%和46.3%；而E-钙黏着蛋白(E-cadherin)的表达水平增加。Transwell和划痕实验证明，过表达miR-223-3pselleck产品可以显著抑制SCC-25、CAL-27细胞的侵袭与迁移。在该组中进一步过表达STIM1可以逆转miR-223-3p的作用。综上所述，miR-223-3p通过负向调控STIM1而抑制OSCC细胞侵袭与迁移。因此，miR-223-3p、STIM1有望成为OSCC治疗的新靶点和生物标志物。

目的 探讨保留乳房手术对早期乳腺癌治疗的临床效果。方法 选取2017年8月至2021年11月我院收治的早期乳腺癌患者88例，随机分为观察组和对照组各44例。观察组采取保留乳房手术治疗，对照组采取常规乳腺癌根治手术治疗，比较两组采取不同手术治疗的临床效果。结果 观察组手术治疗时间、术中出血量、住院时间优于对照组患者，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组患者乳房外观美观程度优于对照组患者，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组患者selleckchem LY2835219术后心理状态比较优于对照pooled immunogenicity组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组患者身体状况、社交关系、精神状况和日常生活四项生活质量内容评分均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 对早期乳腺癌患者在临床治疗中实施保留乳房手术治疗，临床治疗效果更好，能够帮助R428分子量患者保留完整乳房形态，优化术后生活质量。